Penyakit Jaringan Periradikular

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1  Latar belakang

Penyakit jaringan periradikular dapat terjadi akibat pulpa yang mengalami pulpitis irreversible ataupun nekrosis. Berlainan dengan jaringan pulpa, jaringan periradikuler memiliki sumber sel tak terdiferensiasi yang jumlahnya hampir tak terbatas dan berpartisipasi baik dalam inflamasi maupun perbaikan. Interaksi antara iritan yang berasal dari ruang pulpa dengan pertahanan pejamu akan mengaktifkan serangakaian reaksi untuk melindungi pejamu. Reaksi yang muncul sangat komplek dan biasanya diperantarai oleh mediator inflamasi non-spesifik atau reaksi imun spesifik.

Dalam penegakan diagnosis penyakit periradikular, dilakukan tes klinis perkusi dan palpasi. Pasien dengan respon positif mengindikasikan adanya lesi periradikuler dan harus dilakukan perawatan. Untuk mendapat prognosis baik, rencana perawatan yang dapat dipertimbangkan adalah drainase, pengilangan iritan, dan perawatan saluran akar, sesuai dengan lesi yang akan dirawat.

1.2 Batasan masalah

A. Oral Biologi

1.      Mekanisme nyeri pulpa

2.      Klasifikasi nyeri

3.      Intesitas nyeri

4.      Kualitas nyeri

5.      Sel somatik dan imunokompeten

6.      Imunopatogenesis penyakit pulpa dan periradikular

7.      Respon imun

8.      Biologi pulpa dan periradikular

9.      Etiologi dan patognesis penyakit pulpa dan periradikular

10.  Faktor virulensi bakteri

11.  Biofilm saluran akar

12.  Hubungan pulpa dengan agen infeksi dan agen non-infeksi

B. Konservasi

1.      Pemeriksaan klinis

2.      Klasifikasi penyakit periradikular

3.      Diagnosis dan diagnosis banding penyakit periradikular

4.      Prognosis penyakit periradikular

5.      Rencana perawatan penyakit periradikular

6.      Evaluasi pasca perawatan penyakit periradikular

7.      Mekanisme penyembuhan

C.Interpretas radiograf pada penyakit periapeks

 

BAB 2

PEMBAHASAN

2.1 Oral Biologi

2.1.1 Mekanisme nyeri pulpa

            Saraf sensoris yang mempersarafi pulpa adalah saraf campuran yang mengandung baik akson mielin maupun tidak bermielin. Akson bermielin digolongkan menurut diameter dan kecepatan konduksinya. Termasuk dalam golongan ini adalah akson Aδ, diameter 1-6μm, yang merupakan saraf bermielin dengan konduksi lambat dan yang jumlahnya paling banyak. Saraf sensoris bermielin bercabang makin banyak ketika naik ke arah korona. Pada akhirnya saraf ini akan kehilangan selubung mielinnya dan berakhir sebagai cabang-cabang tak bermielin baik di bawah odontoblas, sekitar odontoblas, maupun sepanjang prosesus odontoblas dalam tubulus dentin. Di sana saraf ini membentuk sinsitium saraf yang disebut pleksus subodontoblas Raschkow. Stimulus serabut ini akan menghasilkan nyeri tajam yang cepat yang relative mudah ditentukan lokasinya.

            Akson nosiseptif tidak bermielin, atau serabut c (diameternya <1μm), adalah saraf yang paling banyak terutama ditemukan pada inti pulpa. Kecepatan konduksinya lebih lambat daripada serabut Aδ, dan stimulasi serabut ini menghasilkan nyeri yang lebih lambat awitannya dan sifatnya tumpul serta menyebar.

            Terdapat beberapa teori mekanisme nyeri :

ü  Persarafan langsung dari dentin

Dentin memiliki ujung serat saraf sensorik dan akan menerima rangsang yang jatuh pada dentin tersebut.

stimulus→email→dentin→pulpa→sensasi→reaksi nyeri

ü  Teori persarafan odontoblast

stimulus→email→dentin→ditangkap oleh serat tomes→sel saraf pada odontoblast→pulpa→SSP anterior→memerintahkan neuron motorik untuk memunculkan gerak refleks atau reaksi nyeri.

ü  Teori hidrodinamik

stimulus→email→dentin(cairan tubulus dentin bergerak naik turun)→sel saraf pada odontoblas→pulpa→SSP→memerintahkan neuron motorik untuk memunculkan gerak refleks atau reaksi nyeri.¹

2.1.2 Klasifikasi nyeri

a. Nyeri Spontan (tanpa rangsangan)

            Nyeri spontan timbul tanpa adanya stimulus. Jadi nyeri yang mengagetkan pasien atau timbul tanpa sebab disebut neri spontan. Nyeri spontan jika digabung dengan nyeri intens biasanya mengindikasikan adanya penyakit pulpa atau penyakit periradikular yang parah. Nyeri ini adalah tanda dari pulpitis ireversibel.

b. Nyeri tidak spontan (dengan rangsangan)

            Nyeri tidak spontan merupakan rasa tidak enak yang timbul dari terangsangnya jalur nyeri oleh stimulus yang menyebabkan atau memungkinkan kerusakan jaringan. Nyeri ini dapat hilang apabila rangsangan dihilangkan.

c. Membedakan nyeri akut dan nyeri kronis

·         Nyeri akut adalah rasa yang tidak enak yang timbul dari terangsangnya jalur nyeri oleh stimulus yang menyebabkan atau memungkinkan kerusakan jaringan. Nyeri akut berlangsung dalam hitungan menit (kurang dari 6 bulan). Ditandai dengan peningkatan nadi dan respirasi. Respon pasien dapat berupa menangis atau mengerang dan fokus pada nyeri.

·         Nyeri kronis adalah nyeri yang timbul tanpa adanya stimulus dan kerusakan jaringan yang jelas. Suatu rasa yang tidak begitu mengganggu sehingga pasien tidak mengeluh tentang nyeri. Nyeri kronis berlangsung lebih dari 6 bulan.²

2.1.3 Intensitas nyeri

Nyeri Intens adalah nyeri yang baru terjadi,tak dapat diredakan oleh analgesik dan menyebabkan pasien mencari pertolongan.Nyeri yang sudah berlangsung lama biasanya tidak intens. Nyeri yang sifatnya ringan atau sedang dengan durasi yang lama tidak dengan sendirinya bersifat diagnostik secara endodonsia.  Nyeri intens dapat timbul dari pulpitis ireversibel atau periodontitis atau abses apikalis simtomatik (akut).²

2.1.4 Kualitas nyeri

a. Nyeri cepat

·         Disalurkan ke medulla spinalis oleh serat Aδ

·         Dirasakan dalam waktu 0,1 detik

·         Lokalisasi jelas, seperti menusuk

·         Berespon terhadap rangsangan mekanis dan suhu

b. Nyeri lambat

·         Disalurkan ke medulla spinalis oleh serat c

·         Dirasakan dalam waktu 1 detik

·         Lokalisasi kurang jelas, berdenyut, pegal

·         Berespon terhadap rangsangan kimiawi³

2.1.5        Sel somatik dan imunokompeten

a.Sel somatik

Sel somatik adalah sel-sel penyusun tubuh dengan jumlah kromosom 2n (diploid). Dalam proses pertumbuhan makhluk hidup multiseluler sel somatik mengalami proses pembelahan mitosis. Terdapat beberapa sel somatik pada pulpa seperti:

·         Odontoblas

Odontoblas adalah sel pulpa yang paling khas. Sel ini membentuk lapisan tunggal diperifernya dan mensintesis matriks yang kemudian termineralisasi dan menjadi dentin. Dibagian mahkota ruang pulpa terdapat odontoblas yang jumlahnya banyak sekali dan bentuknya seperti kubus relatif besar. Jumlahnya di daerah itu sekitar 45.000 dan 65.000/mm². Di daerah serviks dan tengah-tengah akar jumlahnya lebih sedikitb dan tampilannya lebih gepeng (skuamosa). Morfologi sel umumnya secara signifikan mencerminkan aktivitas fungsionalnya, dan sel yang lebih  besar memiliki kapasitas mensintesis lebih banayak matriks. Odontoblas adalah sel akhir yakni tidak mengalami lagi pembelahan sel. Seumur hidupnya, yang bisa sama dengan umur vitalitas pulpa, odontoblas mengalami masa fungsional, transisi, transisional, dna fase istrahat, yang masing-masing berbeda dalam ukuran dan ekspresi organelnya.

Odontoblas terdiri atas dua komponen structural dan fungsional utama yakni badan sel dan prosesus sel. Badan sel  terletak dissebelah matriks dentin tak termineralisasi (predentin). Prosesus sel  memanjang ke luar kea rah tubulus di dentin dan predentin. Sampai dimana prosesu odontoblas berjalan di tubulus.

Badan sel adalah bagian dari sel yang begrfungsi sintesis dan mengandung nucleus yang terletak dibasal serta struktur organel didalam sitoplasma yang adalah khas dari suatu sel pensekresi. Selama dentinogenesis aktif, reticulum endoplasma dan apparatus golgi tampak menonjol disertai banyak mitokondria dan vesikel. Badan sel dilengkapi dengan berbagai junction  ayng kompleks yang mengandung gap junction, tight junction, dan desmosom yang lokasinya bbervariasi dan ditentukan oleh fungsinya. Junction  mengisolasi  lokasi tempat terbentuknya dentin dan mengatur aliran zat ke dalam dan keluar area. Produk ekskresi dari odontoblas ke dalam membrane sel diujung perifer badan sel dan ujung basal dari prosesus sel. Pada mulanya produk ini mencakup komponen matriks yang di sekresi ke luar. Odontoblas bekerja paling aktif selama dentinogenesis primer dan selama pembentukan dentin reparatif.  Aktivitas nya banyak berkurang selama dentinogenesis sekunder sedang berjalan.  

·         Preodontoblas

Odontoblas baru dapat tumbuh setelah odontoblas yang lama hilang akibat cedera. Namun tumbuhnya odontoblas baru hanya baru terjadi jika pada zona kaya akan sel telah ada preodontoblas. Preodontoblas adalah sel yang telah terdiferensiasi sebagian sepanjang garis odontoblas. Preodontoblas ini akan bermigrsi ke tempat terjadinya cedera dan melanjutkan differensiasinya pada tenpat tersebut. 

·         Fibroblast

Preodontoblas adalah tipe sle yang paling umum terlihat dalam jumlah yang paling besar di pulpa mahkota. Sel ini menghasilkan dan mempertahankan kolagen serta zat dasar pulpa juka ada penyakit. Seperti odontoblas , penonjolan organel sitoplasmanya berubah-ubah sesuai dengan aktivitasnya. Makin aktif selnya, makin menonjol organel dan komponen lainnya yang diperlukan untuk sintesis dan sekresi. Akan tetapi, tidak seperti odontoblas, sel-sel ini mengalami kematian apoptosis dan diganti jika perlu oleh maturasi dari sel-sel yang kurang terdiferensiasi.

·         Sel Cadangan (Sel Tak Berdiferensiasi)

Sel ini merupakan sumber bagi sel jaringan ikat pulpa. Sel precursor ini ditemukan di zona kaya akan sel dan inti pulpa serta dekat sekali dengan pembuluh darah. Tampaknya, sel-sel ini merupakan sel yang pertama kali membelah ketika terjadi cedera. Sel ini akan berkurang jumlahnya  sejalan dengan meningkatnya kalsifikasi pulpa dan berkurangnya aliran darah akan menurunkan kemampuan  regeneratifnya.

·         Sel-Sel Sistem Imun

Makrofag, limfosit T, dan sel dendritik merupakan penghuni seluler yang normal dari pulpa. Sel dendritik dan ptosesusnya ditemukan  diseluruh lapisan odontblas dan memiliki hubungan dekat dengan elemen veskular dan elemen saraf. Sel-sel ini merupakan bagian Dario system respon imun awal dan pemantau (surveillance) dari pulpa. Sel ini akan menangkap dan memaparkan antigen terhadap sel T residen dan makrofag. Secara kolektif, kelompok sel ini merupakan sekitar 8% populasi sel dalam pulpa.

Pulpa gigi terdiri dari jaringan penghubung vascular yang terdapat didalam dinding dentin yang kerasa. Meskipun sama dengan jaringan penghubung lainnya didalam badan manusia, jaringan ini khusus dan lingkungannya.⁴

b. Sel imunokompeten

            Sel imunokompeten adalah sel yang mampu membedakan sel tubuh dengan zat asing dan menyelenggarakan inaktivasi atau perusakan benda-benda asing. Sel imunokompeten yang berperan dalam respon imunologik pada inflamasi pulpa adalah limfosit T, limfosit B (lebih sedikit), makrofag, dan sel dendritik yang mengekspresikan molekul kelas II yang secara morfologik serupa dengan makrofag dalam jumlah yang cukup banyak.

            Sel dendritik merupakan salah satu antigen-presenting cell (APC) yang berbentuk seperti dendrit pada saraf namun berfungsi untuk menstimulasi molekul pada pengaktivan sel T bukan berfungsi sebagai sel saraf. Sel ini pada pulpa terletak di perifer jaringan, dimana biasanya antigen masuk. Fungsi utama sel dendritik ini adalah memperingatkan sistem imun untuk mengeleminasi secara efektif.⁵

2.1.6        Imunopatogenesis penyakit pulpa dan periradikular

Reaksi pertahanan kompleks dentin-pulpa yang penting adalah: 1) sklerosis tubuler di dalam dentin, 2) dentin reaksioner dianntara dentin dan pulpa, 3) peradangan pulpa. Semua reaksi pertahanan ini bergantung pada adanya jaringan pulpa yang vital.

1.      Sklerosis tubuler

Suatu proses dimana mineral diletakkan didalam lumen tubulus dentin dan bisa dianggap sebagai ekstensi mekanisme normal dari pembentukan dentin peritubuler. Reaksi jaringan, yang memerlukan pengaruh odontoblas vital, biasanya terlihat pada daerah perifer karies dentin. Sklerosis tubuler mengakibatkan terjadinya daerah yang strukturnya lebih homogen. Sklerosis tubuler merupakan suatu pelindung dalam arti ia menurunkan permeabilitas jaringan, seningga mencegah penetrasi asm dan toksin-toksin bakteri.

2.      Dentin reaksioner

Suatu lapisan dentin yang terbentuk diantara dentin dan pulpa, sebagai suatu reaksi terhadap rangsang yang terjadi didaerah perifer. Oleh karena itu, penyebaran dentin reparatif terbatas didaerah dibawah rangsang. Dentin reaksioner terbentuk sebagai atas rangsang yang ringan. Tetapi keparahan yang meningkat akan menimbulkan kerusakan odontoblas yang meningkat pula serta displasia dentin reaksioner yang baru terbentuk. Rangsang yang sangat hebat dapat mengakibatkan kematian odaotoblast dan pada keadaan ini tak akan ada dentin reaksioner yang terbentuk.  Akan tetapi, kadang-kadang ada sel-sel lain didalam pulpa yang berdiferensiasi menjadi sel atubuler yang terkalsifikasi. Suplai darah kedalam dianggap merupakan faktor penting dalam menentukan kesanggupan pulpa membentuk dentin reaksioner. Oleh karena itu, diperlukan gigi muda mampu membentuk dentin reaksioner dari pada gigi tua.

3.      Peradangan pulpa

Peradangan pulpa merupakan reaksi jaringan ikat vaskuler yang sangat penting terhadap cedera. Macam reaksi (respon) pulpa sebagian disebabkan oleh lama atau intensitas rangsangnya. Pada lesi karies dentin yang berkembang lambat, stimulus yang mencapai pulpa adalah toksin bakteri dan sengatan termis dan osmotis dari daerah sekitarnya. Reaksi terhadap rangsangan yang ringan akan berupa inflamasi kronik. Akan tetapi, pada saat organisme itu mencapai pulpa sehingga pulpa berkontak dengan karies, maka akan terjadi inflamasi akut bersama-sama dengan kronik. Reaksi peradangan mempunyai komponen vaskuler dan seluler. Komponen seluler, pada peradangan kronik denagan dijumpampainya sel-sel limfosit,sel plasma,monosit dan mokrofag. Suatu waktu mungkin terjadi peningkatan produksi kolagen yang mengakibatkan terjadinya fibrosis. Reaksi peradangan kronik tidak akan membahayakan vitalitas pulpa.

Pada imunopatogenesis lesi periradikular terdapat banyak sekali antigen potensial yang berakumulasi dalam pulpa nekrosis, yang terdiri atas sejumlah spesies mikroorganisme beserta toksinnyaa, dan jaringan pulpa yang telah berubah. Saluran akar merupakan jalur untuk sensitisasi. Adanya antigen potensial dalam saluran akar dan immunoglobulin I_gE serta sel mast dalam pulpa yang mengalami kelainan patologis serta lesi periradikuler, mengindikasikan tarjadinya reaksi imunologi tipe I. pada lesi ini berbagai kelas immunoglobulin, termasuk antibody spesifik terhadap sejumlah spesies bakteri dalam saluran akar yang terinfeksi. Selain itu, dalam lesi periradikuler manusia terdapat pula berbagai tipe sel imunokomplemen seperti sel penyaji antigen, makrofag, leukosit PMN, dan sel B serta sel T. Keberadaan kompleks imun dan sel imunokompeten seperti sel T mengindikasikan bahwa berbagai tipe reaksi imunologi (tipe II sampai IV) dapat memulai, memperkuat, atau memperparah lesi inflamasi ini.⁶

2.1.7 Respon imun

Seperti halnya jaringan ikat lain pada tubuh, jaringan pulpa akan mengadakan respon terhadap iritan dengan:

1.      Reaksi inflamasi non spesifik

2.      Reaksi imunologi spesifik

Inflamasi pulpa akibat karies dimulai sebagai respon seluler kronik yang ditandai oleh adanya limfosit, sel-sel plasma dan makrofag.respon terhadap karies oleh pulpa dentinal kompleks meliputi pembentukan dentin peritubuler, menurunnya permeabilitas tubulus dentin, dan sering dengan pembentukan dentin tersier. Dentin tersier tidak teratur ini memiliki tubulus lebih sedikit dan mungkin berfungsi sebagai barier terhadap karies yang sedang menyerbu. Pada umumnya pulpa tidak akan mengalami inflamasi yang payah (tidak ireversibel) jika kariesnya tidak berpenetrasi ke dalam pulpa.

Setelah pulpa terbuka karena karies, berbagai spesies bakteri yang oportunis dan flora oral akan berkoloni pada pulpa yang terbuka tersebut. Leukosit polimorfonukleus (PMN) yang merupakan tanda dari inflamasi akut, secara khemotaktik akan tertarik ke daerah terinflamasi dalam waktu yang lama, atau bisa juga dengan cepat menjadi nekrosis. Dinamika reaksi pulpa ini terkait dengan virulensi bakteri, respon pejamu, jumlah sirkulasi pulpa dan derajat drainasenya. Karena jaringan pulpa terkurung oleh jaringan keras, jaringan pulpa yang terinflamasi dikatakan berlokasi dalam lingkungan yang unik yaitu lingkungan low compliance. Keadaan yang low compliance ini akan meningkatkan tekanan intrapulpa ketika sel-sel dan cairan inflamasi ekstravaskuler terakumulasi. Meningkatnya tekanan ini selanjutnya akan mengganggu sirkulasi pulpa yang normal dan fungsi sel, sehingga sel-sel akan lebih rentan terhadap cedera atau takkan mati.⁶

2.1.8        Biologi pulpa dan periradikular

a.       Anatomi pulpa

Pulpa gigi adalah jaringan lunak dari bagian gigi. Umumnya jaringan pulpa mengikuti garis luar bentuk gigi. Bentuk garis luar ruang pulpa mengikuti bentuk mahkota gigi dan bentuk gigi saluran pulpa mengikuti akar gigi. Pulpa gigi dalam rongga berasal dari jaringan mesenkim dan mempunyai berbagai fungsi yaitu: sebagai pembentuk, penahan, mengandung zat-zat makanan, mengandung sel-sel saraf sensori. Fungsi permulaan dari pulpa gigi adalah memebentuk dentin. System yang sensori yang kompleks dari pulpa ialah mengontrol peredaran dan sensasi rasa sakit.

Bagian-bagian pulpa:

1.      Ruang pulpa : Rongga pulpa yang terdapat pada bagian tengah korona gigi dan selalu tunggal.

2.      Tanduk pulpa : Ujung dari ruang pulpa.

3.      Saluran pulpa/saluran akar : Rongga yang terdapat pada bagian akar gigi.

4.      Foramen apical : Ujung dari saluran pulpa yang terdapat pada apeks akar berupa suatu lubang kecil.

5.      Supplementary kanal : Beberapa akar gigi yang mungkin mempunyai lebih dari  satu foeramen. Dalam hal ini saluran tersebut mempunyai dua atau lebih cabang dekat apikalnya yang disebut multiple foramina/supplementary canal.

6.      Orrifice/eritrance into the pulp canal : Pintu masuk ke saluran akar gigi saluran pulpa dihubungkan dengan ruang pulpa.

b.      Histologi pulpa

Pada pulpa secara histology terdapat 4 zona, yaitu:

·         Odontoblastik layer

Lapisan ini terdiri dari badan sel odontoblas dan prosesus odontoblas. Badan sel membentuk daerah odontoblastik dan prosesus odontoblas berlokasi di dalam matriks predentin dan tubuli dentin meluas ke dalam dentin. Pada daerah odontoblastik ini terdapat kapiler dan saraf sensoris yang tidak bermielin di sekeliling badan sel.

Pada potongan histologik, odontoblas kelihatan berderet dalam suatu susunan memagari pada perifer pulpa. Lapisan predentin berkalsifikasi akan mengahasilkan tubulus dentin dan dentin diantara tubuli ini disebut dentin intertubular. Selain itu terdapat prosesus odontoblastik, dentin sekunder dan dentin reparatif

·         Free-cell zone

Daerah ini disebut juga daerah Weil adalah daerah pulpa yang relatif aselular terletak sebelah sentral dari daerah odontoblas. Daerah ini berisi fibroblas, sel mesenkim, dan makrofag

·         Rich-cell zone

Zona ini berisi subsatansi dasar (substansi gelatinus yang disusun oleh proteoglikan, glikoprotein, dan air), fibroblast, kolagen sel mesenkim yang tidak berkembang dan sel sistem imun.

·         Pulp core

Daerah ini berisi pembuluh darah dan saraf yang tertanam di dalam matriks pulpa bersama-sama dengan fibroblast.⁷

c.       Biologi periradikular

Periodontium, jaringan yang mengelilingi dan merupakan tempat tertanamnya akar gigi terdiri atas sementum, ligamen periodontium dan tulang alveolus. Jaringan ini berasal dari folikel dentalis yang mengelilingi organ email; pembentukannya dimulai ketika perkembangan akarnya mulai berlangsung.

1.      Sementum

 Sementum adalah jaringan yang menyerupai tulang yang menutupi akar dan menyediakan perlekatan bagi serabut periodontium utama. Terdapat tipe sementum.

1)      Sementum serabut intrinsik aseluler primer. Ini adalah sementun yang pertama kali terbentuk dan telah ada sebelum serabut periodontium utama terbentuk sempurna. Jaringan ini meluas dari tepi servikal ke sepertiga akar gigi pada beberapa gigi dan mengelilingiseluruh akar pada jumlah gigi lainnya.

2)      Sementum serabut ekstrinsik aseluler primer. Ini adalah sementum yang terus-menerus terbentuk sekitar serabut periodontium primer setelah keduanya telah digabungkan ke dalam sementum serabut intrinsik aseluler primer.

3)         Sementum serabut intrinsik seluler sekunder. Sementum ini memiliki penampilan seperti tulang dan hanya memainkan peran yang kecil dalam perlekatan serabut.

4)         Sementum serabut campuran seluler sekunder. Sementum ini adalah suatu tipe adaptif dari sementum seluler yang melibatkan serabut periodontium sambil terus berkembang.

5)      Sementum afibriler aseluler. Ini adalah sementum yang terdapat pada email yang tidak berperan dalam perlekatan serabut.

Walaupun kadang-kadang mengandung sel, sementum tidak memiliki vaskularisasi dan tampaknya lebih tahan terhadap resorpsi dibanding tulang.

2.      Ligamen periodontium

Merupakan jaringan khusus, fungsinya sebagian berikatan dengan keberadaan bundel serabut kolagen yang tersusun secara khusus yang mendukung gigi dalam soketnya dan menyerap gaya oklusi sehingga tidak ditransmisikan ulang ke sekitarnya. Rongga ligamen periodontium tidak luas, antara 0,21 mm pada gigi muda sampai 0,15 mm pada gigi tua.

Rongga periodontium dipagari oleh ostoeblas dan osteoklas. Diantara serabut-serabut periodontium utama terjalin jaringan ikat longgar yang mengandung fibroblas, sel cadangan, makrofag, osteoklas, pembuluh darah, saraf dan pembuluh limfe.

3.      Tulang Alveolus

Tulang rahang disebut sebagai prosesus alveolaris. Tulang yang memagari soket dan tempat melekatnya serabut periodontium utama disebut tulang alveolus proprium. Tulang alveolus meiliki libang kecil bagi masuknya pembuluh, saraf, jaringan ikat, yang lewat dari prosesus alveolaris ke rongga periodontium. Walaupun memiliki lubang-lubang kecil, tulang alveolus propium tetap lebih padat dari tulang kanselus yang mengelilinginya dan meiliki tampilan opak yang jelas pada radiograf.⁸

2.1.9 Etiologi dan pathogenesis penyakit pulpa dan periradikular

·         Etiologi Penyakit Pulpa

Sebab-sebab dari penyakit pulpa adalah sebagai berikut.

1.      Fisis

A.    Mekanis

Injuri pulpa secara mekanis ini biasanya disebabkan oleh trauma atau pemakaian patologik gigi.

Injuri traumatic dapat disertai atau tidak disertai dengan fraktur mahkota atau akar. Injuri traumatik pulpa dapat disebabkan karena adanya pukulan keras pada gigi, baik sewaktu olah raga, kecelakaan, atau ketika perkelahian. Selain itu, injuri traumatic pulpa juga dapat disebabkan oleh prosedur kedokteran gigi. Misalnya, terbukanya pulpa secara tidak sengaja ketika ekskavasi struktur gigi yang terkena karies.

Pulpa juga dapat terbuka atau hampir terbuka oleh pemakaian patologik gigi, baik abrasi maupun atrisi bila dentin sekunder tidak cukup cepat ditumpuk.

B.     Termal

Penyebab termal injuri pulpa adalah panas yang didapat karena preparasi kavitas, dan konduksi panas dari tumpatan.

Panas karena preparasi kavitas merupakan panas yang ditimbulkan oleh bur ketika sedang mempreparasi kavitas. Ketika menggunakan bur, sebaiknya gunakan pendingin agar injuri pulpa dapat dihindari. Bukti menunjukkan bahwa kerusakan pulpa lebih cepat disembuhkan bila preparasi kavitas dilakukan dibawah semprotan air.

Konduksi panas dari tumpatan dihasilkan dari tumpatan metalik. Tumpatan metalik yang dekat pada pulpa tanpa suatu dasar semen perantara dapat menyalurkan secara cepat perubahan panas ke pulpa dan mungkin dapat merusak pulpa tersebut.

2.      Kimiawi

Aplikasi suatu pembersih kavitas pada lapisan dentin yang tipis dapat menyebabkan inflamasi pulpa. Pada suatu studi, pembersih kavitas seperti asam sitrat menyebabkan respon radang yang sangat dalam yang secara berangsur-angsur berkurang dalam kira-kira satu bulan.

Erosi yang lambat dan progresif pada permukaan labial atau fasial leher gigi akhirnya dapat mengiritasi pulpa dan dapat menyebabkan kerusakan permanen.

3.      Bakterial

     Penyebab paling umum injuri pulpa adalah bakteri. Bakteri atau produk-produknya mungkin masuk ke dalam pulpa melalui suatu keretakan di dentin, baik dari karies maupun terbukanya pulpa karena kecelakaan, dari perluasan infeksi dari gusi atau melalui peredaran darah.

·         Etiologi Penyakit Periapeks

1.      Periodontitis Apikalis Akut

Iritanya meliputi mediator inflamasi dari pulpa yang terinflamasi irreversibel atau toksin bakteri dari pulpa nektorik, zat-zat kimia seperti irigan atau desinfektan, restorasi yang hiperoklusi, instrumentasi yang berlebihan, dan keluarnya material obturasi ke jaringan periapeks. Pulpanya dapat pulpa yang terinflamasi ireversibel atau pulpa nekrotik.

2.      Periodotitis Apikalis Kronik

Periodontitis apikalis kronik timbul akibat nekrosis pulpa dan biasanya merupakan lanjutan dari periodontitis apikalis akut.

3.      Condensing Osteitis

Penyebab utama condensing osteitis adalah penyebaran iritan dari saluran akar ke jaringan periradikuler.

4.      Abses Apikalis Akut

Abses apikalis akut merupakan respons inflamasi yang parah terhadap iritan mikroba dan nonbakteri dari pulpa nekrotik.

5.      Abses Apikalis Kronik

Penyakit ini merupakan akibat dari nekrosis pulpa dan biasanya diasosiasikan dengan periodontitis apikalis kronis yang telah membentuk abses. Abses telah menenyebar melalui tulang dan jaringan lunak untuk membentuk stoma saluran sinus pada mukosa oral, atau terkadang hingga ke kulit wajah.²

6.      Eksaserbasi Akut Suatu Lesi Kronis

Daerah periradikuler mungkin bereaksi terhadap stimulus noksinus dari suatu pulpa yang sakit, yang menderita penyakit periradikular kronis. Terkadang, karena kemasukan produk nekrotik dari pulpa yang sakit, atau karena bakteri dan toksinnya, lesi yang kelihatan tidak aktif ini dapat bereaksi dan dapat menyebabkan suatu respon inflamatori akut. Penurunan daya tahan tubuh pada keberadaan bakteri dan pelepasan bakteri dari saluran akar atau iritasi mekanis selama preparasi saluran akar juga dapat memicu respon inflamatori akut.

7.      Granuloma

Sebab perkembangan suatu granuloma adalah matinya pulpa, diikuti oleh suatu infeksi ringan atau iritasi jaringan periapikal yang merangsang suatu reaksi seluler produktif. Suatu granuloma hanya berkembang beberapa saat setelah pulpa mati. Pada beberapa kasus, suatu granuloma didahului oleh abses alveolar kronis.

8.      Kista Radikular

Kista radikular mensyaratkan injuri fisis, kimiawi, bacterial yang menyebabkan matinya pulpa, diikuti oleh stimulasi sisa epitellial Malassez, yang biasanya dijumpai pada ligament periodontal.

9.      Resorpsi Eksternal Akar

Resorpsi eksternal adalah inflamasi periradikular yang disebabkan oleh trauma, kekuatan berlebihan, granuloma, kista, tumor rahang sentral, replantasi gigi, bleaching gigi, impaksi gigi, dan penyakit sistemik.⁹

·         Patogenesis

Jaringan pulpa akan mengadakan respons terhadap iritan dengan (1) reaksi inflamasi nonspesifik dan (2) reaksi imunologi spesifik. Inflamasi pulpa akibat karies dimulai sebagai respons seluler kronik yang ditandai oleh adanya limfosit, sel-sel plasma, dan makrofag. Respons terhadap karies oleh kompleks dentin-pulpa meliputi pembentukan dentin peritubuler, menurunnya permeabilitas tubulus dentin, dan sering, dengan pembentukan dentin tersier. Dentin tersier tidak teratur ini memiliki tubulus lebih sedikit dan mungkin berfungsi sebagai barier terhadap karies yang sedang menyerbu. Umumnya, pulpa tidak akan mengalami inflamasi yang parah (tidak ireversibel), jika kariesnya tidak berpenetrasi ke dalam pulpa.

Setelah pulpa terbuka karena karies, berbagai spesies bakteri yang oportunis dari flora oral akan berkoloni pada pulpa yang terbuka tersebut. Leukosit polimorfonuklear, yang merupakan tanda dari inflamasi akut, secara kemotaktik akan tertarik ke daerah terinflamasi. Akumulasi leukosit polimorfonuklear akan menyebabkan terbentuknya abses. Jaringan pulpa bisa tetap terinflamasi dalam waktu yang lama, atau bisa juga dengan cepat menjadi nekrosis. Karena jaringan pulpa terkurung oleh jaringan keras, jaringan pulpa yang terinflamasi dikatakan berlokasi dalam lingkungan yang low compliance. Keadaan low compliance ini akan meningkatkan tekanan intrapulpa ketika sel-sel dan cairan inflamasi ekstravaskuler terakumulasi. Meningkatnya tekanan ini selanjutnya akan mengganggu sirkulasi pulpa yang normal dan fungsi sel, sehingga sel-sel akan lebih rentan terhadap cedera atau akan mati.

Patosis jaringan periradikuler dapat terjadi akibat pulpa yang nekrosis, yaitu dari bakteri atau produk sampingnya dan iritan-iritan lain dari pulpa yang nekrosis yang berdifusi dari saluran akar ke arah periapeks sehingga timbul lesi inflamasi yang parah. Jaringan periradikuler memiliki sumber sel tak terdiferensiasi yang jumlahnya hampir tak terbatas dan berpartisipasi baik dalam inflamasi maupun perbaikan. Interaksi antara iritan yang berasal dari ruang pulpa dengan pertahanan pejamu akan mengaktifkan serangkaian reaksi untuk melindungi pejamu. Reaksi yang muncul sangat kompleks dan biasanya diperantarai oleh mediator inflamasi nonspesifik dan reaksi imun spesifik.

ü  Mediator Nonspesifik Lesi Periradikuler

Mediator nonspesifik reaksi inflamasi adalah neuropeptid, peptid fibrinolitik, kinin, fragmen komplemen, amin vasoaktif, enzim lisosom, metabolit asam arakhidonat dan sitokin.

Berkontaknya faktor Hageman dengan kolagen dari enzim membrane basalis seperti kalikrein atau plasmin, atau endotoksin yang berasal dari saluran akar yang teinflamasi, akan mengaktifkan kaskade pembekuan darah dan system fibrinolitik. Fibrinopeptid yang dilepaskan oleh molekul fibrinogen dan produk degradasi fibrin yang dilepaskan selama proses proteolisis dari fibrin oleh plasmin turut berperan dalam timbulnya inflamasi. Trauma pada jaringan periapeks selama perawatan saluran akar dapat juga mengaktifkan system kinin dan, pada gilirannya, system komplemen.

Cedera fisik atau kimia dapat menyebabkan lepasnya amin vasoaktif seperti histamine, yang dapat menarik (kemitaktik) leukosit dan makrofag. Selain itu, enzim lisosom dapat menyebabkan lepasnya C5 dan membentuk C5a, suatu komponen kemotaktik yang poten, serta pembebasan bradikinin aktif dari kininogen plasma. Bermacam-macam sitokin seperti interleukin, faktor nekrosis tumor, dan faktor pertumbuhan terlibat dalam perkembangan dan kelanjutan lesi periradikuler.

ü  Mediator Spesifik Lesi Periradikuler

Selain mediator nonspesifik dalam reaksi inflamasi, reaksi imunologi juga berpartisipasi dalam pembentukan dan kelanjutan patosis periradikuler.  Banyak sekali antigen potensial yang berakumulasi dalam pulpa nekrosis, yang terdiri atas sejumlah spesies mikroorganisme beserta toksinnya, dan jaringan pulpa yang telah berubah. Adanya antigen potensial dalam saluran akar dan immunoglobulin IgE serta sel mast dalam pulpa yang mengalami kelainan patologis serta lesi periradikuler, mengindikasikan terjadinya reaksi imunologi tipe I.

Pada lesi ini terdapat berbagai kelas immunoglobulin, termasuk antibody spesifik terhadap sejumlah spesies bakteri dalam saluran akar yang terinfeksi. Dalam lesi periradikuler manusia juga terdapat berbagai tipe sel imunokompeten seperti sel penyaji antigen (Iaantigen-expressing nonlymphoid cells), makrofag, leukosit polimorfonuklear, dan sel B serta sel T. Keberadaan kompleks-imun dan sel imunokompeten seperti sel T mengindikasikan bahwa reaksi imunologi (tipe II sampai IV) dapat memulai, memperkuat, atau memperparah lesi inflamasi ini.¹⁰

2.1.10 Faktor virulensi bakteri

Faktor virulensi bakteri adalah sebagai berikut.

1.      Fimbria

Fimbria bakteri berperan penting bagi perlekatan bakteri ke permukaan atau ke bakteri lain. Fimbria juga berperan penting dalam hubungan sinergi diantara bakteri.

2.      Kapsul

Kapsul adalah faktor resisten yang signifikan bagi bakteri yang memungkinkannya mampu menghindari fagositosis.

3.      Lipopolisakarida

Lipopolisakarida ditemukan pada permukaan bakteri Gram-Negatif dan memilikibanyak sekali efek biologis yang dapat menginduksi penyakit periradikuler. Lipopolisakarida memiliki antigen nonspesifik yang tidak dapat dinetralkan dengan sempurna oleh antibody. Antigen lipopolisakarida akan mengaktifkan cascade komplemen baik melalui jalur klasik maupun jalur alternatif. Ketika lipopolisakarida dilepas dari dinding sel, lipopolisakarida disebut endotoksin. Endotoksin mampu berdifusi melintasi dentin. Kandungan lipopolisakarida di dalam saluran akar gigi yang menimbulkan gejala dan disertai lesi radiografis serta mengeluarkan eksudat tenyata lebih tinggi daripada kandungan lipopolisakarida pada gigi yang asimtomatik.

4.      Enzim

Bakteri menghasilkan enzim-enzim yang bisa menetralkan immunoglobulin dan komponen komplemen.

5.      Vesikel Ekstrasel

Vesikel ekstrasel dapat berupa endotoksin bebas, bleb, dan fragmen membrane luar. Vesikel mengandung enzim atau produk lain yang dapat memengaruhi sel pejamu. Vesikel-vesikel ini terlibat dalam hemaglutinasi, hemolisis, adhesi bakteri, dan aktivitas proteolitik.

6.      Asam Lemak

Asam lemak rantai pendek adalah faktor virulensi yang aktif yang mempengaruhi kemotaksis neutrofil, degranulasi, luminesensi kimia, fagositosis, dan perubahan intrasel yang lain. Asam butirat memiliki inhibisi terhadap blastogenesis sel T yang lebih besar daripada asam propiat dan isobutirat.

7.      Poliamin

Sel pejamu dan hampir semua bakteri, terutama bakteri Gram-Negatif. mengandung banyak sekali poliamin. Poliamin seperti putresin, kadaverin, spermidin, dan spermin adalah poliamin yang terlibat dalam regulasi pertumbuhan sel, regenerasi jaringan, dan modulasi inflamasi.¹¹

2.1.11 Biofilm saluran akar

Kombinasi dari plaque, pelikel dan bakteri dikenal sebagai oral biofilm. Oral biofilm adalah istilah yang digunakan untuk menjelaskan pembentukan total yang sempurna ketika pelikel melekat ke permukaan gigi dan menjadi terpopulasi dengan bakteri dan produk-produk ekstraselulernya.¹²

Ada 4 fase pembentukan biofilm, yaitu;

1.      Transpor bakteri ke permukaan.

2.      Awal adhesi.

3.      Pelekatan.

4.      Kolonisasi pada permukaan dan pembentukan biofilm.

Biofilm secara umum, mempunyai struktur yang teratur, mereka tersusun dari mikrokoloni sel-sel bakteri yang tidak sembarangan didistribusikan pada sebuah bentuk matriks atau glycocalyx.¹³ Jika bakteri telah mencapai pulpa, maka jaringan pulpanya akan terinflamasi tetapi tetap vital untuk beberapa waktu lamanya, atau akan cepat menjadi nekrosis. Mikroorganisme akan menginvasi pulpa yang nekrosis, berkembangbiak dan menginfeksi sistem saluran akar termasuk tubulus dentinnya.

Jika telah menjadi nekrosis, jaringan pulpa akan menjadi reeservoir bagi mikroorganisme, produk samping bakteri dan produk-produk pemecahan mikroorganisme. Infeksi endodonsia melibatkan infeksi baik di rongga pulpa maupun jaringan periradikuler yang terkena penyakit.

Dari sekitar 500 spesies bakteri yang dikenal sebagai flora normal rongga mulut hanya relatif sedikit saja kelompok yang dapat diisolasi dari ruang pulpa yang terinfeksi. Yang dominan adalah bakteri anaerob obligat, dengan sedikit bakteri anaerob fakultatif yang jarang sekali ditemukan yang aerob.¹⁴

Predominant Isolates from the Root Canals of 65 Teeth with Periapical Lesion

2.1.12 Hubungan pulpa dengan agen infeksi dan agen non-infeksi

a. Agen infeksi

·      Mikroba

Akibat adanya mikroorganisme serta produk sampingnya di dalam dentin, jaringan pulpa akan terinfiltrasi secara lokal (pada basis tubulus yang terkena karies) terutama oleh sel-sel inflamasi kronik seperti makrofag, limfosit dan sel plasma. Ketika karies meluas ke arah pulpa, intensitas dan karakter infiltrat akan berubah.

Jika pulpa terbuka, jaringan pulpa akan diinfiltrasi secara lokal oleh leukosit PMN untuk membentuk suatu daerah nekrosis likuifaksi pada lokasi terbukanya pulpa. Setelah pulpa terbuka, bakteri akan berkoloni dan tetap tinggal di daerah nekrosis. Jaringan pulpa bisa terus mengalami inflamasi hingga nekrosis ditentukan oleh faktor :

1.      Virulensi bakteri

2.      Kemempuan megeluarkan cairan inflamasi guna mencegah peningkatan tekanan intrapulpa.

3.      Ketahanan pejamu.

4.      Jumlah sirkulasi.

5.      Drainase limfe.

b. Agen noninfeksi

·      Mekanik

Preparasi kavitasyang dalam, pembuangan struktur gigi tanpa pendinginan yang memadai, dampak trauma, trauma oklusal, kuretase periodonsium yang dalam merupakan iritan suhu dan fisik yang paling berperan terhadap jaringan pulpa. Jika diabaikan akan merusak odontoblas, permeabilitas akan meningkat pada dentin, potensi iritasi pulpa semakin meningkat.

·      Kimia

Irigan antibakteri yang dipakai selama pembersihan dan pembentukan saluran akar, obat intrakanal, dan beberapa senyawa pembersih dentin, zat yang dalam tumpatan sementara adalah iritan yang potensial mengiritasi dapat menyebabkan inflamasi pada pulpa jaringan dibawahnya.¹⁵

2.2 Konservasi

2.2.1 Pemeriksaan klinis

Pemeriksaan klinis untuk lesi periradikular adalah dengan melakukan tes klinis, yaitu:

a.       Perkusi

Perkusi dapat menetukan ada tidaknya penyakit periradikuler. Respon positif yang jelas menandakan adanya imflamasi periodontium. Cara melakukan perkusi adalah dengan mengetuk ujung kaca mulut yang dipegang parallel atau tegak lurus terhadap mahkota pada permukaan insisal atau oklusal mahkota. Tes perkusi lainnya adalah dengan meminta pasien menggigit objek keras misalnya gulungan kapas, pada gigi yang dicurigai.

b.      Palpasi

Palpasi menentukan seberapa jauh proses inflamasi telah meluas ke arah periapeks. Respon positif pada palpasi menandakan adanya inflamasi periadikuler. Palpasi dilakukan dengan menekan mukosa diatas apeks dengan kuat. Penekanan dilakukan dengan ujung jari.

c.       Tes kevitalan pulpa

Stimulasi lansung pada dentin, dingin, panas, dan tes elektrik akan menentukan respon terhadap stimulus dan kadang-kadang dapat mengidentifikasikan gigi yang dicurigai karena timbulnya respon yang abnormal.¹⁶

2.2.2 Klasifikasi penyakit periradikular

a. Penyakit periradikular akut

·         Abses alveolar akut

Ø  Definisi

Suatu kumpulan nanah yang terbatas pada tulang alveolar pada apeks akar gigi setelah kematian pulpa, dengan perluasan infeksi ke dalam jaringan periradikular melalui foramen apical. Diikuti oleh suatu reaksi parah setempat dan kadang-kadang umum. Penyakit ini merupakan suatu kelanjutan proses penyakit pulpa yang dimulai di pulpa dan berkembang ke jaringan periradikular yang giliranya bereaksi tehadap infeksi.

Ø  Gejala

Gejala pertama mungkin adalah suatu sensitivitas gigi yang dapat berkurang dengan tekanan ringan terus menerus pada gigi yang ekstruksi untuk menekannya kembali ke dalam alveolus. Selanjutnya , pasien menderita rasa sakit berdenyut yang parah dengan disertai pembengkakan jaringan lunak yang melapisinya. Jika infeksi berkembang, pembengkakan menjadi lebih nyata dan meluas melebihi tempat semula. Gigi terasa lebih sakit, memanjang, dan goyah. Kadang rasa sakit mereda atau hilang sama sekali sedangkan jaringan di dekatnya tetap membengkak. Bila dibiarkan tanpa perawatan, infeksi mungkin berkembang menjadi osteoitis, perioitis, selulitis, dan osteomilitis. Nanah yang terkandung dapat keluar membentuk fistula.

·         Periodontitis apical akut

Ø  Definisi

Adalah suatu inflamasi periodonsium dengan rasa sakit sebagai akibat trauma, iritasi, atau infeksi melalui saluran akar, tanpa memperhatikan apakah pulpa vital atau non vital.

Ø  Gejala

Gejala periodontitis apical akut adalah rasa sakit gigi sangat sensitif. Dapat juga gigi merasa agak sakit, kadang-kadang hanya bila diperkusi pada arah tertentu atau rasa sakitnya dapat sangat.

·         Eksaserbasi akut suatu lesi

Ø  Definisi

Suatu reaksi inflamatori akut yang melapisi suatu lesi kronis yang ada, seperti kista atau granuloma

Ø  Gejala

Pada mulanya, gigi sensitif terhadap perabaan. Bila inflamasi berkembang, gigi dapat terangkat dalam soketnya dan dapat menjadi sensitif. Mukosa yang melapisi daerah radikular dapat sensitif terhadap palpasi dan terlihat merah dan membengkak.

 b. Penyakit periradikular kronis dengan daerah rarefraksi

·         Abses alveolar kronis

Ø  Definisi

Suatu infeksi tulang alveolar periradikular yang berjalan lama dan bertingkat rendah. Sumber infeksi terdapt di dalam saluran akar.

Ø  Gejala

Biasanya asintomatik; kadang-kadang abses semacam itu hanya dapat dideteksi pada waktu pemeriksaan radiografik rutin atau karena adanya fistula.

·         Granuloma

Ø  Definisi

Suatu pertumbuhan jaringan granulomatus yang bersambung dengan ligament periodontal. Disebabkan oleh matinya pulpa dan difusinya bakteri dan toksin bakteri dari saluran akar ke dalam jaringan periradikular di sekitarnya melalui foramen apical dan lateral.

Ø  Gejala

Suatu granuloma tidak menghasilkan reaksi subjektif, kecuali pada kasus langka bila runtuh dan mengalami supurasi. Biasanya granuloma adalah asimtomatik.

·         Kista radikular

Ø  Definisi

Suatu kavitas tertutup atau kantung yang bagian dalamnya dilapisi oleh epithelium dan pusatnya terisi cairan atau bahkan semisolid. Suatu kista radikular atau alveolar adalah suatu kantung epithelial yang pertumbuhannya lambat pada apeks gigi yang melapisi suatu kavitas patologik pada tulang alveolar. Lumen kista berisi cairan protein berkonsentrasi rendah.

Ø  Gejala tidak ada gejala yang dihubungkan degan perkembangan suatu kista, kecuali yang kebetulan diikuti nekrosis pulpa. Suatu kista dapat menjadi cukup besar untuk secara nyata menjadi pembengkakan.

c.  Penyakit periradikular kronis dengan daerah kondensasi

·         Osteoitis memadat

Ø  Definisi

Reaksi terhadap suatu inflamasi kronis tingkat rendah daerah periradikular yang disebabkan oleh suatu rangsangan ringan melalui saluran akar.

Ø  Gejala

Gangguan ini biasanya tanpa gejala dan ditemukan pada waktu pemeriksaan radiografik rutin

d.      Lesi-lesi periradikular lainnya

·         Resorpsi eksternal akar

Ø  Definisi

Suatu proses litik yang terjadi di dalam sementum atau dentin akar gigi.

Ø  Gejala

Biasanya asimtomatik. Apabila akar sama sekali telah teresorpsi, gigi menjadi goyah.¹⁷

2.2.3 Diagnosis dan diagnosis banding penyakit periradikular

a. Penyakit periradikular akut

·         Abses alveolar akut

Ø  Diagnosis

Pada tingkat awal sulit untuk menentukan giginya karena tidak adanya tanda-tanda klinis dan adanya rasa sakit yang difus dan menjengkelkan. Suatu radiograf dapat menolong untuk menentukan gigi yang terlibat dengan memperlihatkan suatu kavitas, suatu restorasi yang rusak, ruang ligament periodontal yang menebal atau bukti kerusakan tulang pada daerah apeks gigi. Karena lesi sudah ada untuk beberapa waktu dan dibatasi tulang medularis, suatu radiograf tidak menunjukkan kerusakan tulang alveolar. Bila abses akut merupakan eksaserbasi abses alveolar kronis yang sudah berjalan lama, suatu daerah rarefraksi periapikal terlihat jelas pada radiograf. Gigi yang teribat adalah nekrotik dan tidak bereaksi terhadap arus listrik atau aplikasi dingin, gigi sensitive terhadap perkusi atau pasien menyatakan bahwa gigi terasa sakit bila digunakan mengunyah, mukosa apical terasa sensitif terhadap palpasi dan gigi mungkin goyah dan ekstruksi.

Ø  Diagnosis banding

Suatu abses periodontal merupakan suatu kumpulan nanha di sekitar permukaan akar gigi yang berasal dari infeksi pada struktur penyangga gigi. Ini berhubungan dengan suatu poket periodontal dan menunjukkan pembengkakan dan rasa sakit ringan. Pembengkakan biasanya terletak berhadapan dengan daerah tengah akar dan tepi gingival., daripada berhadapan dengan apeks gigi atau melebihinya. Suatu abses periodontal umumnya dihubungkan dengan gigi vital daripada gigi tanpa pulpa, berlawanan dengan suatu abses alveolar akut yang pulpanya telah mati. Tes vitalitas pulpa berguna untuk mendapatkan suatu diagnosa yang tepat.

·         Periodontitis apical akut

Ø  Diagnosis

Gejalanya adalah hasil dari rangsangan yang berasal dari perawatan endodontic, yang disebabkan oleh instrumentasi yang berlebih, rangsangan obat-obatan, atau pengisian yang berlebihan. Dalam kasus ini giginya tanpa pulpa atau hasil stimulasi noksius yang merangsang ligament periodontal yang dalam kasusu ini giginya vital. Gigi sensitive terhadap perkusi atau terhadap tekanan ringan, sedangkan mukosa yang melapisi apeks akar mungkin sensitif atautidak sensitive terhadap palpasi. Pemeriksaan radiograf dapat menunjukkan ligament periodontal yang menebal suatu daerah kecil rarefraksi bila melibatkan gigi tanpa pulpa dan dapat menunjukkan struktur periradikular normal bila terdapat pulpa vital di dalam mulutunya.

Ø  Diagnosis banding

Diagnosis banding antara periodontitis apical akut dan abses alveolar akut. Kadang perbedaannya hanya satu tingkat lanjutan. Dalam perkembanganya dengan kerusakan jaringan periapikal daripada hanya satu reaksi inflamasi ligament periodontal. Riwayat pasien, gejala dan hasil tes klinis akan menolong untuk membedakan penyakit ini.

·         Eksaserbasi akut suatu lesi

Ø  Diagnosis

Biasanya dihubungkan dengan permulaan terapi saluran akar pada gigi yang sama sekali asimtomatik. Pada gigi semacam itu, radiograf menunjukkan lesi periradikuler yang jelas. Pasien mungkin mempunyai suatu riwayat kecelakaan traumatic yang mengubah warna gigi menjadi gelap setelah beberapa lama atau rasa sakit pasca bedah pada gigi yang telah reda sampai peristiwa rasa sakit yang sekarang. Tidak adanya reaksi terhadap tes vitalitas menunjukkan pada suatu diagnosis pulpa nekrotik, meskipun pada peristiwa yang jarang terjadi, sebuah gigi dapat bereaksi terhadap tes pulpa listrik karena adanya cairan di dalam saluran akar.

Ø  Diagnosis banding

Eksaserbasi akut lesi kronis akan memberikan gejala yang sama dengan gejala abses alveolar akut. Karena perawatan kedua lesi adalah sama, tidak diperlukan diagnosis banding.

 b. Penyakit periradikular kronis dengan daerah rarefraksi

·         Abses alveolar kronis

Ø  Diagnosis

Mungkin tidak memberikan rasa sakit atau hanya rasa sakit ringan. Kadang tanda pertama kerusakan oseus nyata terlihat secara radiografik pada waktu pemeriksaan rutin atau terdapat perubahan warna pada mahkota gigi. Radiograf sering menunjukkan suatu rasa sakit menusuk yang tiba-tiba yang menjadi reda dan tidak timbul lagi, atau dia menceritakan suatu peristiwa injuri traumatic. Pemeriksaan klinis menunjukkan suatu kavitas, suatu restorasi komposit, akrilik atau metalik. Pulpa mungkin mati tanpa menyebabkan gejala. Pada kasus lainnya, pasien mengeluh tentang rasa sakit ringan pada gigi, terutama pasa waktu mengunyah, gigi tidak bereaksi terhadap tes termal atau tes pulpa listrik.

Ø  Diagnosis banding

Suatu abses kronis juga harus dibedakan dari osteofiriosis periapikal, dikenal juga sebagai sementosa atau fibroma menulang, yang dihubungkan dengan suatu gigi vital dan tidak memerlukan perawatan endodontic.

·         Granuloma

Ø  Diagnosis

Adanya granuloma yangtanpa gejala akan terlihat saat pemeriksan rutin. Adanya daerah rarefraksi nampak nyata, dengan tidak adanya kontinuitas lamina dura. Diagnosis tepat hanya dapat dibuat dengan pemeriksaan mikroskop. Gigi yang terlibat biasanya tidak peka terhadap perkusi dan tidak goyah. Mukosa diatas apeks akar mungkin peka atau mungkin tidak peka terhadap palpasi. Dapat dijumpai suatu fistula. Gigi tidak bereaksi terhadap tes termal atau tes pulpa listrik. Pasien memberikan riwayat pulpalgia yang mereda

Ø  Diagnosis banding

Suatu granuloma tidak dapat dibedakan dari penyakit periradikular lain kecuali kalau diperiksa secara mikroskopik. Suatu pulpa nekrotik dan suatu daerah rarefraksi periapikal pada radiograf biasnya cukup merupakan bukti.

·         Kista radikular

Ø  Diagnosis

Pulpa gigi dengan kista radikular tidak bereaksi terhadap stimuli listrik atau termal dan hasil tes klinis lainnya adalah negative, kecuali radiograf. Pasien mungkin mendapatkan suatu riwayat sakit lainnya. Biasanya pada pemeriksaan radiograf, terlihat tidak adanya kontinuitas lamina dura, dengan suatu daerah rarefraksi. Daerah radiolusen biasanya terlihat bulat dalam garis berikutnya. Daerah radiolusen lebih besar daripada suatu granuloma dan dapat meliputi lebih dari satu gigi.

Ø  Diagnosis banding

Suatu kista biasanya lebih besar daripada granuloma dan dapat menyebabkan akar yang berdekatan merenggang karena tekana yang terus menerus dari akumulasi cairan kista. Suatu kavitas normal kelihatan terpisah dari apeks akar yang memperhatikan sudut pengambilan radiograf, sedangkan suatu kista tetap terikat pada apeks akar tanpa memperhatikan sudut pengambilan gambar.

c.  Penyakit periradikular kronis dengan daerah kondensasi

·         Osteoitis memadat

Ø  Diagnosis

Secara radiograf terlihat sebagai suatu radiopak terlokalisir yang mengelilingi gigi yang terpengaruh. Ini adalah suatu daerah tulang padat dengan pola trabekular yang berkurang.

d.      Lesi-lesi periradikular lainnya

·         Resorpsi eksternal akar

Ø  Diagnosis

Daerah kecil resorpsi permukaan sementum yang tidak dapat dilihat secara radiografis hanya dapat diketahui secara histologis. Secara radiografis, resorpsi eksternal terlihat sebagai daerah cekungan atau tidak rata pada permuakaan akar atau penumpulan apeks. Daerah resorpsi pengganti atau ankilosis memunyai akar yang teresorpsi tanpa ruang ligament periodontal dan dengan tulang menggantikan kerusakan. Daerah resorpsi inflamatori yang disebabkan oleh tekanan suatu granuloma yang tumbuh, kista, atau tumor mempunyai daerah resorpsi akar dekat dengan daerah radiolusensi. Kista biasanya karena pertumbuhannya lambat, menggunakan tekanan pada akar gigi dan menggerakkan akar daripda menyebabkan resorpsi. Tumor neoplastik menyebabkan resorpsi akar cepat.

Ø  Diagnosis banding

Resorpsi eksternal perlu dibedakan dengan resorpsi internal. Pada resorpsi eksternal, radiograf menunjukkan suatu penumpulan apeks, daerah tidak rata, suatu daerah yang “tergali” pada sisi akar atau apabila daerahnya terletak di atas saluran akar, saluran akar dengan jelas melintasi daerah resorpsi. Pada resorpsi internal, akan terlihat sebuah saluran akar dengan daerah”seperti balon” yang membesar dan dibatasi dengan baik. Bila tulang di dekat daerah resorpsi terpengaruh dan daerah yang teresorpsi cekung ke arah luar dan bila saluran akar utuh, sebagai yang terlihat pada radiogrfa, maka terdapat resorpsi eksternal.¹⁷

2.2.4 Prognosis penyakit periradikular

a.       Penyakit Periradikular Akut

·         Abses Alveolar Akut

Prognosis bagi gigi biasanya baik, tergantung pada tingkat keterlibatan lokal dan jumlah kerusakan jaringan. Meskipun gejala abses alveolar akut dapat parah, rasa sakit dan pembengkakan umumnya mereda bila dilakukan drainase yang memadai.  Pada kebanyakan kasus, gigi dapat diselamatkan oleh perawatan endodontik dan keparahan gejala tidak perlu dihubungkan dengan mudah atau sukarnya perawatan.

·         Periodontitis Apikal Akut

Prognosis bagi gigi umumnya baik. Terjadi gejala periodontitis apikal akut waktu perawatan endodontik tidak akan mempengaruhi hasil akhir perawatan.

·         Eksaserbasi Akut suatu Lesi

Prognosis bagi gigi adalah baik begitu gejalanya hilang.

b.      Penyakit Periradikular Kronis dengan Daerah Rarefaksi

·         Abses Alveolar Kronis

            Prognosis bagi gigi tergantung pada pembersihan yang tepat., pemberian bentuk dan obturasi saluran akar. Disamping itu, faktor-faktor lain seperti status periodontal, keperluan restoratif, dan potensi fungsional, membantu untuk menentuka prognosis.

·         Granuloma

Prognosis bagi retensi jangka panjang gigi adalah baik sekali.

·         Kista Radikular

Prognosis tergantung pada gigi khususnya, perluasan tulang yang rusak dan mudah dicapainya perawatan.

c.       Penyakit Periradikular Kronis dengan Daerah Kondensasi

·         Osteitis Memadat

Prognosis bagi retensi jangka panjang gigi adalah bagus sekali bila terapi saluran akar dilakukan dan bila gigi direstorasi secara memuaskan. Lesi memadat dapat bertahan setelah perawatan endodontik.

d.      Lesi-Lesi Periradikular Lainnya

·         Resorpsi Eksternal Akar

Prognosisnya adalah berhati-hati. Bila faktor etiologik diketahui dan diambil, proses resorptif akan berhenti tetapi akan menimbulkan sebuah gigi lemah yang tidak mampu menahan kekuatan fungsional.¹⁷   

2.2.5 Rencana perawatan penyakit periradikular

a.       Penyakit Periradikular Akut

·         Abses Alveolar Akut

Perawatan terdiri dari mengadakan drainase dan mengontrol reaksi sistemik. Bila gejala telah mereda, gigi harus dirawat endodontic secara konservatif. Pada waktu kunjungan pertama, bila gigi telah dibiarkan terbuka untuk drainase, harus seara hati-hati dan cermat dilakukan debridment dengan irigasi dan instrumentasi sebelum mengobati dan menutup saluran akar. Sekali saluran akar ditutup, perawatan endodontik diselesaikan.

·         Periodontitis Apikal Akut

Perawatan periodontitis apikal akut terdiri dari penentuan sebab dan meredakan gejalanya. Terutama sangat penting untuk menentukan apakah periodontitis apikal akut ada hubungannya dengan gigi vital atau gigi tanpa pulpa. Bila fase akut sudah reda, gigi dirawat secara konservatif.

·         Eksaserbasi Akut suatu Lesi

            Perawatan eksaserbasi akut lesi kronis yang termasuk gawat, sama dengan perawatan abses alveolar akut.

b.      Penyakit Periradikular Kronis dengan Daerah Rarefaksi

·         Abses Alveolar Kronis

Perawatan terdiri dari pengambilan infeksi pada saluran akar. Begitu bagian akhir ini diselesaikan dan saluran akar diisi, perbaikan jaringan periradikular umumnya terjadi.

·         Granuloma

Terapi saluran akar cukup untuk merawat granuloma. Pengambilan sebab inflamasi biasanya diikuti oleh resorpsi jaringan granulomatus dan perbaikan dengan tulang bertrabekular.

·         Kista Radikular

Pengambilan secara bedah seluruh kista radikular sehingga bersih tidak perlu dilakukan pada semua kasus. Perawatan endodontik juga dapat menyembuhkan kista radikular.

c.       Penyakit Periradikular Kronis dengan Daerah Kondensasi

·         Osteitis Memadat

Diindikasikan perawatan endodontik.

d.      Lesi-Lesi Periradikular Lainnya

·         Resorpsi Eksternal Akar

Berubah-ubah sesuai etiologinya. Bila resorpsi eksternal disebabkan perluasan penyakit pulpa ke jaringan pendukung, terapi saluran akar biasanya memberhentikan proses resorptif. Karena kekuatan yang berlebihan dari alat-alat ortodontik dapat diberhentikan dengan mengurangi kekuatan tersebut. Karena resorpsi eksternal disebabkan oleh replantasi gigi, preparasi saluran akar dan obturasi dengan pasta Ca(OH)₂.¹⁷

2.2.6 Evaluasi pasca perawatan penyakit periradikular

a. Pemeriksaan klinis

·         Tidak adanya pembengkakan

·         Hilangnya saluran sinus

·         Tidak adanya fungsi yang hilang

·         Tidak ada bukti rusaknya jaringan lunak termasuk adanya sulkus yang dalam pada pemeriksaan dengan sonde periodontium

b. Temuan radiografi

·         Berhasil: tidak ada lesi yang resorptik, secara radiologis radiolusensi tidak berkembang atau hilang setelah interval pasca perawatan 1 sampai 4 tahun

·         Gagal: kelainan menetap atau berkembangnya suatu tanda penyakit yang jelas secara radiografis. Secara khusus adanya lesi radiolusensi yang telah membesar.

·         Meragukan: situasinya tergambar dengan adanya lesi radiolusensi yang tidak berkemabng menjadi lebih banyak atau membaik dengan jelas.

c. Pemeriksaan histologi

            Suatu perbaikan struktur periapeks dan tidak adanya inflamasi.¹⁸

2.2.7 Mekanisme penyembuhan

             Berdasarkan proses reparasi tempat bekas ekstraksi (yang pada jaringan lain mungkin tidak persis sama), proses inflamasi akan menurun sedangkan sel-sel pembentuk jaringan (fibroblast dan sel endotel) akan meningkat setelah penyebabnya dibuang. Saat ini, organisasi dan maturasi jaringan mulai aktif. Tulang yang telah diresorpsi mulai diisi oleh tulang baru dan sementum yang teresorpsi direparasi oleh sementum seluler. Ligament periodontium yang pertama kali terkena meruapakan jaringan terakhir yang dipulihkan arsitektur normalnya.

            Pemeriksaan histologi atas lesi periradikuler yang sedang menyembuh menunjukkan adanya deposisi sementum, peningkatan vaskularisasi, dan peningkatan aktivitas fibroblast dan osteoblas. Sitokinin memegang peran penting selama penyembuhan lesi periradikular.

            Pada beberapa lesi terlihat bahwa tidak semua struktur pulih kembali seperti sediakala. Terlihat adanya variasi dalam pola tulang atau serabut yang berbeda. Bisa terlihat dalam radiograf sebagai melebarnya lamina dura atau berubahnya konfigurasi tulang. ¹⁹

2.3 Interpretas Radiograf Pada Penyakit Periapeks

a.       Mutu Gambaran Radiograf

1.      Kualitas Gambar

Kualitas gambar den beberapa detil yang ditunjukkan pada gambaran radiograf tergantung pada beberapa faktor yang meliputi:

·         Kontras

·         Geometri gambar

·         Karakteristik sinar X-Ray

·         Ketajaman gambar dan resolusi

2.      Persyaratan utama untuk interpretasi radiografi gigi diringkas sebagai berikut:

·         Kondisi pandangan optimum

·         Memahami sifat dan batasan dari radiograf hitam, abu-abu, dan putih

·         Pengetahuan tentang radiografi apa yang digunakan harusnya terlihat, sehingga penilaian penting terhadap kualitas film individu dapat dibuat

·         Pengethuan rinci mengenai tampilan radiografi struktur anatomi normal

·         Pengetahuan rinci mengenai tampilan radiografi dari kondisi patologis yang mempengaruhi kepala dan leher

·         Pendekatan sistematis untuk melihat seluruh radiograf dan untuk melihat serta menggambarkan lesi spesifik

^·          Akses ke film sebelumnya untuk perbandingan.²⁰

b.      Lesi Periapeks

Gambaran radioopak dan radiolusen dalam rahang (baik secara normal maupun non-endodonsia) dapat tertukar dengan lesi endodonsia. Lesi periradikular yang disebabkan oleh pulpa biasanya didasri pada empat karakter yaitu:

·         Hilangnya lamina dura di daerah apeks

·         Radiolusensi tetap terlihat di apeks bagaimanapun sudut pengambilannya, kecuali pada condensing osteitis yang terlihat sebagai gambaran radioopak

·         Radiolusensi menyerupai hanging drop

                    ·         Biasanya pulpa sudah nekrosis.²¹

1.      Periodontitis Apikalis Akut

Penebalan garis radiolusen pada ligamen periodontal.

2.      Abses Periapikal Akut

Hilangnya struktur radioopak lamina dura pada apeks gigi.

3.      Abses Alveolar Kronis

Radiograf menunjukkan suatu daerah difus rarefraksi tulang, ligamen periodontal menebal. Tampak gambaran radiolusen yang besar dengan tepi difus yang tidak teratur.

4.      Kista Periapeks

Radiograf menunjukkan gambaran radiolusen yang terdefinisi dengan baik dengan batas radioopak (sklerotik). Daerah radiolusen biasanya bulat

5.      Granuloma

Radiograf menunjukkan gambaran radiolusen kecil yang terdifinisi dengan baik. Struktur radiolusen tersebut dikelilingi oleh tulang sklerosis yang memadat.

6.      Osteitis Memadat

Pada radiograf terlihat sebagai suatu daerah radioopak terlokalisasi yang mengelilingi gigi.

c.       Diagnosis Banding

1.      Perbedaan diagnosis abses dan kista radikular/Granuloma adalah batas pada gambaran radiolusen. Kalau kista dan granuloma memiliki batas radioopak yang jelas, sedangkan pada abses tidak memiliki batas yang jelas.¹

2.      Perbedaan diagnosis kista radikular dengan granulome terletak pada ukurannya. Pada radiograf, gambaran radiolusen granuloma lebih kecil daripada kista. Akan tetapi, kista radikular yang masih kecil tidak dapat dibedakan dari granuloma secara radiograf. Cara untuk membedakannya secara akurat adalah dengan pemeriksaan mikroskopik. Gambaran kista radikular/periapikal ditandai dengan adanya rongga yang dilapisi non-keratinizing stratisfied squamous (epitelum pipih berlapis tidak berkeratin). ²²

BAB 3

KESIMPULAN

·         Nyeri spontan merupakan salah satu tanda pulpitis irreversible.

·         Penyakit jaringan periradikular dapat terjadi akibat pulpa yang mengalami pulpitis irreversible ataupun nekrosis pulpa.

·         Reaksi imun pada lesi periradikular biasanya diperantarai oleh mediator inflamasi nonspesifik dan reaksi imun spesifik.

·         Dalam penegakan diagnosis penyakit periradikular, dilakukan tes klinis perkusi dan palpasi.

·         Pemeriksaan penunjang seperti pemeriksaan radiograf dan histologi sangat membantu penegakan diagnosis.

·         Rencana perawatan yang dapat dipertimbangkan adalah drainase, pengilangan iritan, dan perawatan saluran akar, sesuai dengan lesi yang akan dirawat.

DAFTAR PUSTAKA

1.      Walton RE. Torabinejad M. Prinsip dan Praktik Ilmu Endodonsia, Ed. 3. Jakarta: EGC. 2008. p. 20-2

2.      Walton RE. Torabinejad M. Prinsip dan Praktik Ilmu Endodonsia, Ed. 3. Jakarta: EGC. 2008. p. 68, 586

3.      Walton RE. Torabinejad M. Prinsip dan Praktik Ilmu Endodonsia, Ed. 3. Jakarta: EGC. 2008. p. 53

4.      Walton RE. Torabinejad M. Prinsip dan Praktik Ilmu Endodonsia, Ed. 3. Jakarta: EGC. 2008. p. 12-5

5.      Bergenholtz G. Bindslev PH. Reit C. Texbook of Endodontology. 2^nd ed. United Kingdom: Willey-Blackwell. 2010. p. 17

6.      Walton RE. Torabinejad M. Prinsip dan Praktik Ilmu Endodonsia, Ed. 3. Jakarta: EGC. 2008. p. 46-7

7.      Grossman LI. Oliet S. Rio CED. Ilmu Endodontik dalam Praktik. Ed.11. Jakarta: EGC. 1995. p. 40-8

8.      Walton RE. Torabinejad M. Prinsip dan Praktik Ilmu Endodonsia, Ed. 3. Jakarta: EGC. 2008. p. 23-6

9.      Grossman LI. Oliet S. Rio CED. Ilmu Endodontik dalam Praktik. Ed.11. Jakarta: EGC. 1995. p. 66

10.  Walton RE. Torabinejad M. Prinsip dan Praktik Ilmu Endodonsia, Ed. 3. Jakarta: EGC. 2008. p. 46

11.   Walton RE. Torabinejad M. Prinsip dan Praktik Ilmu Endodonsia, Ed. 3. Jakarta: EGC. 2008. p. 321-2

12.  Mount GJ. Hume WR. Preservation and Restoration of Tooth Structure. Queensland : Knowledge Book & software. 2005.p 22,  63

13.  Newman. Michael G. Carranza FA. Et.al. Carranza’s Clinical Periodontology. 10^thed. Philadelphia: Saunders Elsevier. 2006. p 138, 141

14.  Walton RE. Torabinejad M. Prinsip dan Praktik Ilmu Endodonsia, Ed. 3. Jakarta: EGC. 2008. p. 319

15.  Walton RE. Torabinejad M. Prinsip dan Praktik Ilmu Endodonsia, Ed. 3. Jakarta: EGC. 2008. p. 30-3

16.  Walton RE. Torabinejad M. Prinsip dan Praktik Ilmu Endodonsia, Ed. 3. Jakarta: EGC. 2008. p. 66-7

17.  Grossman LI. Oliet S. Rio CED. Ilmu Endodontik dalam Praktik. Ed.11. Jakarta: EGC. 1995. p. 90-109

18.  Walton RE. Torabinejad M. Prinsip dan Praktik Ilmu Endodonsia, Ed. 3. Jakarta: EGC. 2008. p. 375-6

19.  Walton RE. Torabinejad M. Prinsip dan Praktik Ilmu Endodonsia, Ed. 3. Jakarta: EGC. 2008. p. 52

20.  Whaites Eric. Essentials of Dental Radiography and Radiology. UK: Churchill Livingstone. 3rd Ed. 2002. P 211, 236-239

21.  Walton RE. Torabinejad M. Prinsip dan Praktik Ilmu Endodonsia, Ed. 3. Jakarta: EGC. 2008. p. 71

22.  Danidiningrat. Kista Odontogen dan Nonodontogen. 2005. Surabaya: Airlangga University Press.