Perbedaan Periodontitis Kronis dan Periodontitis Agresif

No.	Periodontitis Kronis	Periodontitis Agresif
1.	Terjadi pada orang dewasa, namun dapat juga terjadi pada anak-anak.	Biasanya terjadi pada pasien yang secara klinis sehat.
2.	Jumlah kerusakan tulang sebanding dengan faktor lokal.	Jumlah deposit mikroba tidak sebanding dengan keparahan penyakit.
3.	Berhubungan dengan beberapa pola mikroba.	Terdapat hubungan keluarga pada pasien yang menderita periodontitis agresif.
4.	Biasanya ditemukan kalkulus subgingiva.	Area penyakit diinfeksi oleh Aggregatibacter actinomycetemcomitans.
5.	Proses perkembangan penyakit yang lambat-sedang dengan kemungkinan adanya masa periode cepat.	Kerusakan tulang dan kehilangan perlekatan yang cepat.
6.	Dapat dimodifikasi atau berhubungan dengan : ·       Penyakit sistemik seperti DM dan HIV. ·       Faktor lokal yang mempengaruhi terjadinya periodontitis. ·       Faktor lingkungan seperti merokok dan stress emosional.	Lokalisata : ·       Terjadi pada usia sekitaran pubertas. ·       Lokalisata pada molar pertama dan insisivus dengan kehilangan perlekatan pada paling sedikit dua gigi permanen, yang salah satunya adalah molar pertama. ·       Respon serum antibody yang sehat terhadap agen infeksi.
7.	Dapat disubklasifikasikan menjadi : ·       Lokalisata : melibatkan <30% gigi yang terlibat. ·       Generalisata : melibatkan >30% gigi yang terlibat. ·       Ringan : 1-2 mm clinical attachment loss. ·       Sedang : 3-4 mm clinical attachment loss. ·       Berat : ≥5 mm clinical attachment loss.	Generalisata : ·      Biasanya terkena pada pasien yang berusia dibawah 30 tahun, walau dapat juga terjadi pada pasien yang lebih tua. ·      Generalisata melibatkan paling sedikit tiga gigi permanen selain molar pertama dan insisivus. ·      Respon serum antibody yang kurang terhadap agen infeksi.
8.		Terdapat keabnormalan pada fungsi fagosit.
9.		Makrofag yang hiperresponsif, menghasilkan peningkata PGE2 dan IL-1β.

Sumber : Michael G. Newman, dkk. Carranza's Clinical Periodontology. 11^th Ed. Missouri : Elsevier. 2012. P.43

Definisi dan Etiologi Trauma from Occlusion

  1.      Definisi

Stillman (1917) mendefinisikan trauma from occlusion  sebagai “kondisi dimana injuri dihasilkan pada struktur pendukung gigi saat melakukan aksi menutup rahang”.

WHO (1978) mendefinisikan trauma from occlusion sebagai “kerusakan pada periodonsium yang disebabkan oleh tekanan pada gigi yang dihasilkan baik secara langsung maupun tidak langsung oleh gigi pada rahang yang berlawanan”.

Pada “Glossary of Periodontic Terms” (American Academy of Periodontology 1986), trauma from occlusion didefinisikan sebagai “injuri terhadap attachment apparatus sebagai hasil dari tekanan oklusal yang berlebih”.¹

  2.      Etiologi

1.Perubahan pada tekanan oklusal

·      Besarnya tekanan oklusi meningkat sehingga pelebaran ruang periodontal,    peningkatan jumlah dan labar serat ligament periodontal, dan peningkat densitas tulang alveolar.

·      Perubahan arah tekanan oklusi dapat mengakibatkan reorientasi tekanan dalam periodonsium sehingga serat ligament periodontal utama diatur sedemikian rupa untuk mengkomodasi tekanan oklusi sepanjang sumbu utama gigi.

·      Durasi tekanan oklusi tekanan konstan pada tulang lebih berefek negative dibandingkan tekanan intermiten.

·   Frekuensi tekanan oklusi semakin banyak frekuensi tekanan intermiten, semakin besar injuri terhadap jaringan periodonsium.

      2.Berkurangnya kemampuan jaringan periodonsium uantuk menerima tekanan oklusi.²

Sumber :

1. Jan Lindhe, Niklaus P. Lang, Thorkild Karring. Clinical Periodontology and Implant Dentistry. 5^th Ed. UK : Blackwell Munksgaard. P.349

2.    Newman, M.G., Takei, H.H., Carranza, F.A. Carranza’s Clinical Periodontology, 10^th Ed. WB. Saunders Co. St. Louis. 2006. P. 468.

Gambaran Klinis Periodontitis Agresif

Periodontitis agresif berbeda dari periodontitis kronis utamanya karena (1) kecepatan perkembangan penyakit yang terlihat pada individu yang sehat, (2) tidak banyaknya akumulasi plak dan kalkulus, (3) adanya riwayat keluarga terhadap penyakit agresif. Periodontitis agresif biasanya terjadi pada individu muda pada usia pubertas dan dapat terlihat juga pada dekade kedua dan ketiga kehidupan. Penyakit ini dapat lokalisata atau generalisata.

   A.    Periodontitis Agresif Lokalisata

Periodontitis agresif lokalisata biasanya terjadi pada usia pubertas. Secara klinis, periodontitis agresif lokalisata dikarakteristikkan memiliki “lokalisata pada molar pertama/insisivus dengan kehilangan perlekatan interproksimal” pada paling sedikit dua gigi permanen, yang salah satunya adalah gigi molar pertama”.

Ciri khas periodontitis agresif lokalisata adah kurangnya inflamasi klinis meskipun terdapat poket periodontal yang dalam dan kehilangan tulang yang cepat. Pada banyak kasus, jumlah plak pada gigi yang terlibat minimal, yang tampak tidak seimbang dengan jumlah kerusakan periodontal yang ada.

Plak yang ada membentuk biofilm tipis di gigi dan jarang bermineralisasi untuk membentuk kalkulus. Walaupun jumlah plak terbatas, namun terdapat peningkatan jumlah A. actinomycetemcomitans, dan pada beberapa pasien, Porphyromonas gingivalis.

Seperti namanya, periodontitis agresif lokalisata berkembang cepat. Bukti menunjukkan bahwa kecepatan kehilangan tulang sekitar tiga sampai empat kali lebih cepat dibandingkan pada periodontitis kronis. Gambaran klinis lain dari periodontitis agresif lokalisata adalah (1) migrasi distolabial pada insisivus maksila dengan dilanjutkan pembentukan diastema, (2) meningkatnya mobility pada insisivus dan molar pertama maksila dan mandibula, (3) sensitivitas pada permukaan akar yang terpapar stimulus termal dan taktil, dan (4) nyeri yang dalam, tumpul dan menyebar selama mastikasi, mungkin disebabkan oleh iritasi pada struktur pendukung oleh gigi yang goyang dan impaksi makanan.

         Periodontitis agresif lokalisata pada perempuan berkulit hitam berusia 15 tahun yang memiliki kembaran dengan penyakit yang sama. Gambaran klinis memperlihatkan plak dan inflamasi yang minimal.

   B.     Periodontitis Agresif Generalisata

Periodontitis agresif lokalisata biasanya terjadi pada usia dibawah 30 tahun, namun juga terjadi pada pasien lebih tua. Bukti menunjukkan bahwa pasien periodontitis agresif generalisata memproduksi respon antibody yang lemah terhadap patogen. Secara klinis, periodontitis agresif generalisata dikarakteristikkan dengan “kehilangan perlekatan interproksimal generalisata yang melibatkan paling sedikit tiga gigi permanen selain molar pertama dan insisivus”. Kerusakan terjadi secara episodic, dengan periode kerusakan yang cepat dan diikuti dengan masa terhenti untuk waktu tertentu (minggu, bulan, atau tahun).

Pasien periodontitis agresif generalisata memiliki jumlah plak yang sedikit pada gigi yang terlibat. Secara kuantitatif, jumlah plak terlihat tidak sebanding dengan jumlah kerusakan periodontal. Secara kualitatif, P. gingivalis, A. actinomycetemcomitans, dan Tannerella forsythia sering ditemukan pada plak yang ada. Terdapat dua respon jaringan gingival yang ditemukan pada kasus periodontitis agresig generalisata. Pertama adalah parah, jaringan terinflamasi akut, sering berproliferasi, ulserasi, dan berwarna merah api. Dapat terjadi perdarahan secara spontan atau dengan stimulus ringan. Supurasi dapat menjadi tampilan penting. Respon jaringan ini dipercaya tampak pada tahap destruktif, dimana tejadi kehilangan perlekatan dan kehilangan tulang yang aktif.

Pada kasus lain jaringan gingival dapat terlihat pink, bebas inflamasi, dan biasanya terdapat stippling, walaupun stippling dapat tidak ada. Bagaimanapun, poket yang dalam dapat terdeteksi ketika probing meskipun gambaran klinis tampak ringan. Page dan Schroeder percaya bahwa respon jaringan ini berlangsung selama masa terhenti dimana tingkat tulang masih stabil.

Beberapa pasien dengan periodontitis agresif generalisata dapat memiliki manifestasi sistemik, seperti kehilangan berat badan, depresi, dan malaise.

Periodontitis agresif generalisata parah pada pria berkulit hitam 22 tahun dengan riwayat keluarga kehilangan tulang yang awal karena penyakit periodontal. Gambaran klinis mem[erlihatkan plak dan inflamasi yang minimal.

Etiologi Periodontitis

Faktor etiologi periodontitis, dapat diklasifikasikan dengan beberapa cara.

1.      Berdasarkan peranannya dalam menimbulkan penyakit, faktor-faktor tersebut dapat diklasifikasikan atas:

(1)   Faktor etiologi primer, berupa plak dental/plak bakteri;

(2)   Faktor etiologi sekunder/faktor pendorong, yang mempengaruhi efek dari faktor etiologi primer.

2.      Berdasarkan keberadaannya, faktor etiologi tersebut dibedakan atas:

(1)   Faktor etiologi lokal/faktor ekstrinsik, yaitu faktor-faktor yang berada disekitar periodonsium. Faktor ini dinamakan juga sebagai faktor ekstrinsik karena keberadaannya adalah diluar jaringan periodonsium.

(2)   Faktor sistemik/faktor intrinsik., yaitu faktor etiologi yang berkaitan dengan kondisi umum dari pasien. Faktor sistemik dinamakan juga faktor intrinsik karena berada di dalam tubuh pasien.

PLAK DENTAL

Plak dental (dental plaque) atau plak bakteri (bacterial plaque) adalah deposit lunak yang membentuk biofilm yang menumpuk ke permukaan gigi atau permukaan keras lainnya di rongga mulut seperti restorasi lepasan dan cekat.

Penumpukan plak dental sudah dapat terlihat dalam 1-2 hari setelah seseorang tidak melakukan prosedur higiena oral. Plak tampak sebagai massa globular berwarna putih, keabu-abuan, atau kuning. Gesekan jaringan dan bahan makanan terhadap gigi akan membersihkan permukaan gigi, namun pembersihan yang demikian hanya efektif pada duapertiga koronal permukaan gigi. Dengan demikian plak umumnya dijumpai pada sepertiga gingival permukaan gigi, karena pada daerah tersebut tidak terganggu oleh gesekan makanan maupun jaringan. Penumpukan palak lebih sering terjadi pada retakan, pit, dan fisur permukaan gigi; di bawah restorasi yang mengemper, dan disekitar gigi yang erupsinya tidak teratur.

KALKULUS

Kalkulus dental adalah massa terkalsifikasi atau berkalsifikasi yang melekat ke permukaan gigi asli maupun gigi tiruan. Biasanya kalkulus terdiri dari plak bakteru yang telah mengalami mineralisasi. Berdasarkan lokasi perlekatannya, kalkulus dental dapat dibedakan atas kalkulus supragingival dan kalkulus subgingival.

Kalkulus supragingiva terletak pada koronal margin gingiva dak karenanya dapat dilihat dalam rongga mulut. Kalkulus supragingiva biasa berwarna putih atau kuning keputihan, dan mudah dilepas dari permukaan gigi. Setelah penghilangan, kalkulus supragingival cepat terbentuk kembali, terutama pada bagian lingual insisivus mandibula.

Kalkulus subgingiva terletak dibawah crest margin gingiva dan karenanya tidak dapat dilihat secara klinis. Lokasi dan perluasan kalkulus subgingiva dapat dievaluasi dengan instrument dental seperti explorer. Kalkulus subgingiva berwarna cokelat tua atau hitam kehijauan, dan melekat kuat ke permukaan gigi.

FAKTOR IATROGENIK

1.      Tepi Restorasi

Tepi restorasi yang overhanging turut berperan dalam terjadinya inflamasi gingival dan perusakan periodontal karena: (1) merupakan lokasi yang ideal bagi penumpukan plak; (2) mengubah keseimbangan ekologis sulkus gingival ke arah yang menguntungkan bagi organism anaerob gram-negatif yang menjadi penyebab penyakit periodontal.

2.      Kontur Restorasi

Mahkota tiruan dan restorasi dengan kontur berlebih cenderung mempermudah penumpukan plak dan kemungkinan juga mencegah mekanisme self-cleansing oleh pipi, bibir, dan lidah.

PIRANTI ORTODONTI

Piranti ortodonti cenderung mempermudah penumpukan plak dental dan debris makanan dengan akibat timbulnya gingivitis, dan juga dapat memodifikasi ekosistem gingiva. Dilaporkan bahwasanya setelah pemasangan cincin ortodonsi terjadi peningkatan proporsi Prevotella melaninogenica, Prevotella intermedia, dan Actinomyces odontolyticus, dan pengurangan flora anaerob/fakultatif di dalam sulkus gingiva.

KEBIASAAN BURUK

1.      Bernafas dari mulut.

Penyakit periodontal sering dikaitkan dengan kebiasaan bernafas dari mulut. Dampak kebiasaan bernafas dari mulut terhadap gingival adalah berupa dehidrasi permukaan.

Ada beberapa kesimpulan mengenai hubungan antara bernafas dari mulut dengan gingivitis; (1) bernafas dari mulut tidak mempengaruhi prevalensi dan perluasan gingivitis kecuali pada pasien yang ada kalkulusnya, (2) gingivitis pada orang yang bernafas dari mulut adalah lebih parah daripada orang yang bernafas normal meskipun skor plaknya sama, (3) tidak ada hubungan antara bernafas dari mulut dengan prevalensi gingivitis, kecuali sedikti peningkatan prevalensi, (4) gigi crowded yang disertai gingivitis hanya terjadi pada orang yang bernafas dari mulut.

2.      Penggunaan Tembakau.

Berperannya kebiasaan merokok sebagai faktor etiologi bisa karena: (1) mempermudah penumpukan kalkulus, yang diduga karena stein tembakau yang ditimbulkan menyebabkan kekasaran pada permukaan gigi sehingga lebih mudah ditumpuki plak dental yang akhirnya mengalami kalsifikasi menjadi kalkulus, (2) asap rokok bisa memperlemah kemampuan kemotaksis dan fagositosis neutrofil, (3) kandungan nikotin rokok dapat: memperlemah kemampuan fagositosis, menekan proliferasi osteoblas, dan kemungkinan juga mengurangi aliran darah ke gingiva.

3.      Trauma sikat gigi dan alat pembersih lainnya.

Penyikatan gigi yang terlalu agresif dapat menyebabkan cedera pada gingiva secara langsung. Akibat buruk tersebut akan lebih parah apabila digunakan pula pasta gigi yang terlalu abrasif.

Sumber :

Saidina Hamzah Dalimunthe. Periodonsia. Edisi Revisi. Medan : FKG USU. 2008. P.106-133

Michael G. Newman, dkk. Carranza’s Clinical Periodontology. 11^th Ed. Missouri : Saunders Elsevier. 2012. P. 217

Klasifikasi Gingivitis

1.      Penyakit Gingiva yang dipengaruhi dental plak.

A.    Gingivitis yang berhubungan hanya dengan dental plak.

a.       Tanpa faktor penyumbang lokal lain.

b.      Dengan faktor penyumbang lokal.

B.     Penyakit gingiva yang termodifikasi dengan faktor sistemik.

a.       Berhubungan dengan system endokrin.

1)        Gingivitis yang berhubungan dengan pubertas.

2)        Gingivitis yang berhubungan dengan siklus menstruasi.

3)        Berhubungan dengan kehamilan.

a)        Gingivitis.

b)        Pyogenic Granuloma.

4)        Gingivitis yang berhubungan dengan diabetes mellitus.

b.      Berhubungan dengan dyscrasias darah.

1)        Gingivitis yang berhubungan dengan leukemia.

2)        Lainnya.

C.     Penyakit gingiva yang termodifikasi oleh obat-obatan.

a.       Obat yang mempengaruhi penyakit gingiva.

1)      Obat yang mempengaruhi pembesaran gingiva.

2)      Obat yang mempengaruhi gingivitis.

a)      Gingivitis yang berhubungan dengan oral contraceptive.

b)      Lainnya.

D.    Penyakit gingiva yang termodifikasi dengan malnutrisi.

a.       Gingivitis karena kekurangan vitamin C.

b.      Lainnya.

     2.      Penyakit gingival yang tidak dipengaruhi dental plak.

A.    Penyakit gingiva yang dikarenakan bakteri spesifik.

a.       Lesi yang berhubungan dengan Neisseria Gonorrhea.

b.      Lesi yang berhubungan dengan Treponema pallidum.

c.       Lesi yang berhubungan dengan spesies Streptococcus.

d.      Lainnya.

B.     Penyakit gingiva yang disebabkan virus.

a.       Infeksi virus herpes.

1)      Gingivostomatitis herpes primer.

2)      Recurrent oral herpes.

3)      Infeksi Varicella zoster.

b.      Lainnya.

C.     Penyakit gingiva yang disebabkan jamur.

a.       Infeksi spesies Candida.

1)      Generalized gingival candidiasis.

b.      Linear gingival erythema.

c.       Histoplasmosis.

d.      Lainnya.

D.    Lesi gingiva karena kondisi genetik.

a.       Hereditary gingival fibromatosis.

b.      Lainnya.

E.     Manifestasi gingiva karena kondisi sistemik.

a.       Mucocutaneous disorders.

1)      Lichen planus.

2)      Pemphigoid.

3)      Pemphigus vulgaris.

4)      Erythema Multiforme.

5)      Lupus erythematosus.

6)      Dipengaruhi oleh obat.

7)      Lainnya.

b.      Reaksi alergi.

1)      Material restorasi.

a)      Merkuri.

b)      Nikel.

c)      Akrilik.

d)     Lainnya.

2)      Reaksi yang berasal dari :

a)      Pasta gigi.

b)      Obat kumur.

3)      Lainnya.

F.      Traumatic Lesions.

a.       Injuri kimia.

b.      Injuri Fisik.

c.       Injuri Termal.

G.    Reaksi tubuh.

Sumber : Louis F Rose, dkk. Periodontics Medicine, Surgery, and Implants. Missouri : Elsevier Mosby. 2004