1. Sebutkan definisi Diabetes Mellitus !
Diabetes
mellitus adalah kelainan metabolisme karbohidrat yang diperkirakan memiliki
beberapa penyebab, walaupun penyebab utamanya adalah penurunan produksi insulin
atau resisten jaringan tubuh terhadap efek insulin.1,2 Hasil akhir
kelainan ini adalah peningkatan jumlah glukosa darah (hyperglycemia)1
dan gangguan regulasi metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak.2
2. Sebutkan dan jelaskan etiologi diabetes mellitus !
Tabel klasifikasi etiologi DM oleh
American Diabetes Association (1997).2
Klasifikasi
|
Karakteristik
|
DM tipe 1
|
Destruksi beta sel, biasanya
menyebabkan kekurangan insulin absolut.
Immune
mediated.
Idiopatik.
|
DM tipe 2
|
Resisten insulin dengan kekurangan insulin relatif.
|
DM tipe spesifik lain
|
Kelompok heterogen dengan etiologi
didapatkan.
Kelainan genetik pada fungsi beta sel.
Kelainan genetik pada aksi insulin.
Endokrinopati.
Induksi obat atau bahan kimia.
Infeksi.
Bentuk tidak sering dari diabetes immune-mediated.
Sindrom genetik lain terkadang
berhubungan dengan diabetes.
|
DM gestational
|
Setiap tingkat ketahanan glukosa
dengan pertama terlihat saat kehamilan.
|
DM tipe 1.
a.
Kerentanan
genetik.
Herediter
berperan penting dalam menentukan siapa yang cenderung mengembangkan DM tipe 1.
Gen diwariskan dari orang tua biologis ke anaknya. Banyak gen, juga interaksi
antar gen, diperkirakan memiliki pengaruh terhadap kecenderungan dan proteksi
terhadap DM tipe 1.
b.
Penghancuran
autoimun sel beta.
Pada
DM tipe 1, sel darah putih yang disebut sel T menyerang dan menghancurkan sel
beta. Proses ini bermula sebelum gejala diabetes terjadi dan berlanjut setelah
diagnosis. Sering, DM tipe 1 tidak terdiagnosa sampai hampir seluruh sel beta
dihancurkan. Pada kasus ini, seseorang memerlukan insulin per hari untuk
bertahan.
c.
Faktor
lingkungan.
Faktor
lingkungan, seperti makanan, virus, dan toksin, dapat berperan dalam
perkembangan DM tipe 1, namun peran mereka secara pasti belum diketahui.
d.
Virus
dan infeksi.
Virus
tidak dapat menyebabkan diabetes karena dirinya sendiri, namun pasien Dm
terkadang terdiagnosa dengan DM tipe 1 selama atau setelah infeksi virus, yang
menyarankan adanya hubungan antara infeksi dan DM tipe 1.
e.
Cara
memberi makan bayi.
Beberapa
penelitian mengatakan bahwa faktor makanan dapat meningkatkan atau menurunkan
risiko berkembangnya diabetes tipe 1. Contoh, bayi yang diberi ASI dan menerima
vitamin D dapat menurunkan risiko berkembangnya diabetes tipe 1.
DM tipe 2.
a.
Kerentanan
genetik.
Gen
berperan penting dalam kerentanan diabetes tipe 2. Memiliki gen tertentu atau
kombinasi gen dapat meningkatkan atau menurunkan risiko seseorang untuk
mengembangkan penyakit ini.
b.
Obesitas
dan tidak aktif secara fisik.
Tidak
aktif secara fisik dan obesitas sangat berhubungan dengan perkembangan diabetes
tipe 2. Ketidakseimbangan antara pemasukan kalori dan aktifitas fisik dapat
menyebabkan obesitas, yang menyebabkan resisten insulin dan sering terjadi pada
pasien DM tipe 2.
c.
Resisten
insulin.
Resisten
insulin merupakan kondisi yang sering terjadi pada orang-orang yang kelebihan
berat badan atau obesitas, memiliki lemak abdomen yang berlebihan, dan tidak
aktif secara fisik. Sel otot, lemak, dan hati berhenti merespon dengan baik
terhadap insulin, memaksa pankreas untuk mengkompensasinya dengan memproduksi insulin
secara berlebihan. Ketika produksi insulin terputus karena disfungsi sel beta,
tingkat glukosa meningkat, menyebabkan prediabetes atau diabetes.
d.
Produksi
glukosa oleh hati yang abnormal.
Pada
beberapa orang yang memiliki diabetes, peningkatan produksi glukosa oleh hati
juga berkontribusi terhadap tingkat glukosa darah yang tinggi.
e.
Peran
insulin dan glukagon pada regulasi gula darah normal.
Tubuh
orang yang sehat menjaga tingkat glukosa darah pada taraf normal melalui
beberapa mekanisme kompleks. Insulin dan glucagon, dua hormone yang dibuat di
pankreas, membantu meregulasi tingkat glukosa darah.
f.
Sindrom
metabolik.
Sindrom
metabolic, sering disebut sindrom resisten insulin, merujuk pada sekelompok
kondisi yang sering terjadi pada orang yang resisten terhadap insulin, termasuk
tingkat glukosa darah yang lebih tinggi dari normal, meningkatnya ukuran
pinggang karena lemak abdominal yang berlebihan, tekanan darah tinggi, tingkat
kolesterol dan trigliserid yang tinggi pada darah.
g.
Sinyal
sel dan regulasi sel.
Komunikasi
sinyal melalui jalur sinyal molekul jaringan yang kompleks. Contoh, pada
permukaan sel, molekul reseptor insulin menangkap atai mengikat, molekul
insulin bersirkulasi pada darah.
h.
Disfungsi
sel beta.
Peneliti
berpikir bahwa disfungsi sel beta merupakan konstributor utama DM tipe 2.
Gangguan pada sel beta dapat menyebabkan pola abnormal pelepasan insulin. Juga,
sel beta dapat rusak karena tingginya glukosa darah, kondisi yang disebut
toksisitas glukosa.
DM tipe spesifik lain.
a.
Mutasi
genetic yang mengenai sel beta, insulin, dan aksi insulin.
Beberapa
bentuk diabetes yang tidak sering terjadi, disebut diabetes monogenic
disebabkan karena mutasi, atau perubahan pada gen single.
b.
Penyakit
genetic lain.
DM
terjadi pada pasien sindrom down, sindrom Klinefelter, dan sindrom Turner
dengan prevalensi yang lebih tinggi daripada populasi normal.
c.
Kerusakan
terhadap atau pengambilan pankreas.
Pankreatitis,
kanker, dan trauma dapat membahayakan sel beta pankreas atau mengganggu
produksi insulin, dan menyebabkan diabetes.
d.
Penyakit
endokrin.
Penyakin
endokrin mempengaruhi organ yang memproduksi hormone. Sindrom cushing dan
acromegaly adalah contoh kelainan hormonal yang dapat menyebabkan prediabetes
atau diabetes karena menginduksi resisten insulin.
e.
Kelainan
autoimun.
Kelainan
jarang yang dikarakteristikkan dengan anribodi yang mengganggu aksi insulin
dapat menyebakan diabetes.
f.
Medikasi
dan toksin kimia.
Beberapa
obat-obatam, seperti asam nikotinik dan diuretic tertentu, obat anti-kejang,
obat psikiatri, dan obat HIV, dapat mengganggu sel beta atan aksi insulin.
g.
Lipodistropi.
Merupakan
kondisi dimana jaringan lemak hilang atau didistribusikan kembali ke tubuh.
DM gestational.
a.
Resisten
insulin dan disfungsi sel beta.
Hormon
yang diproduksi oleh plasenta dan faktor yang berhubungan dengan kehamilan
lainnya berkontribusi terhadap resistensi insulin, yang terjadi pada setiap
wanita selama masa akhir kehamilan.
b.
Riwayat
keluarga.
Memili
riwayat keluarga terkena diabetes juga merupakan faktor risiko diabetes
gestational, menunjukkan bahwa gen berperan pada perkembangannya.
c.
Risiko
DM tipe 2 yang akan datang.
Karena
hormone wanita biasanya kembali ke level normal segera setelah melahirkan,
diabetes gestational menghilang pada sebagian besar wanita setelah melahirkan.
Namun juga dapat mengembangkan DM pada
kehamilan yang akan datang.3
3. Sebutkan dan jelaskan tanda dan gejala klinis diabetes melitus !
Orang-orang dengan diabetes yang tidak terdiagnosa dapat menunjukkan
beberapa tanda dan gejala seperti berikut.4
·
Polidipsia (sering haus).
·
Poliuria (sering mengeluarkan urin).
·
Polifagia (sering lapar).
·
Turun berat badan yang tidak diketahui sebabnya.
·
Perubahan pada penglihatan.
·
Lemah, malaise.
·
Iritasi.
·
Nausea.
·
Mulut kering.
·
Ketoacidosis. Hal ini biasanya berkaitan dengan hiperglikemia parah
dan terjadi terutama pada DM tipe 1.
Diagnosis diabetes berdasarkan adanya tanda dan gejala klinis,
bersamaan dengan hasil laboratorium spesifik.
4. Mengapa dapat terjadi polydipsia, polyphagia, polyuria, dan penurunan berat badan pada pasien diabetes melitus ?
Polydipsia terjadi
karena proses filtrasi pada
ginjal normal merupakan proses difusi yaitu filtrasi zat dari tekanan yang
rendah ke tekanan yang tinggi. Pada penderita DM, glukosa dalam darah yang
tinggi menyebabkan kepekatan glukosa dalam pembuluh darah sehingga proses
filtrasi ginjal berubah menjadi osmosis (filtrasi zat dari tekanan tinggi ke
tekanan rendah). Akibatnya, air yang ada di pembuluh darah terambil oleh ginjal
sehingga pembuluh darah menjadi kekurangan air yang menyebabkan penderita
menjadi cepat haus.
Polyphagia terjadi karena glukosa
jika masuk ke dalam tubuh akan diubah menjadi glikogen dengan bantuan insulin
dan disimpan dalam hati sebagai cadangan energi. Pada penderita diabetes,
glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel target dan berubah menjadi glikogen
untuk disimpan di dalam hati sebagai cadangan energi karena, insulin yang
dihasilkan pancreas tidak dapat bekerja atau insulin dapat bekerja tetapi
bekerjanya lambat. Oleh karena itu, tidak ada intake glukosa yang masuk
sehingga penderita DM merasa cepat lapar dan lemas.
Polyuria terjadi karena pada
penderita DM, akibat insulin yang tidak mampu mengubah glukosa menjadi
glikogen, kadar glukosa dalam darah menjadi tinggi. Keadaan ini dapat
menyebabkan hiperfiltrasi pada ginjal sehingga kecepatan filtrasi ginjal juga
meningkat. Akibatnya, glukosa dan Natrium yang diserap ginjal menjadi
berlebihan sehingga urine yang dihasilkan banyak dan membuat penderita menjadi
cepat buang air kecil.
5. Sebutkan kriteria diagnosis diabetes melitus menurut American Diabetes Association (ADA) !
Diagnosis DM berdasarkan temuan laboratorium
spesifik, juga dengan adanya tanda dan gejala klinis. Pengarahan diagnosis
termasuk level glukosa puasa dan level glukosa biasa (tidak puasa), dengan
penggunaan tes toleransi oral glukosa yang dibatasi. Analisis urin tidak lagi
digunakan untuk mendiagnosis pasien.
Tabel Kriteria
Diagnosis DM2
Normal
|
Impaired
Fasting Glucose
|
Diabetes
Mellitus
|
|
Glukosa
puasa
|
<
110 mg/dL
|
110-126
mg/dL
|
≥ 126
mg/dL
|
Glukosa
2 jam post pandrial
|
<
140 mg/dL
|
140-200
mg/dL
|
≥ 200 mg/dL
|
*kriteria ini dikonfirmasi dengan tes berulang pada hari yang berbeda.
*puasa = tidak ada mengkonsumsi kalori untuk paling sedikit 8 jam.
6. Sebutkan klasifikasi diabetes menurut ADA !
Pada
awal 1995 ADA berusaha untuk memperbarui dan merevisi definisi dan klasifikasi
DM. Kemudian ADA bekerjasama dengan WHO dalam proses revisi ini. Klasifikasi
baru ADA pada tahun 1997 membagi diabetes ke dalam empat kategori, yaitu:5
·
Diabetes
tipe 1.
·
Diabetes
tipe 2.
·
Diabetes
tipe spesifik lain.
·
DM
gestational.
Diabetes tipe 1.
Diabetes tipe 1 dikarakteristikkan dengan
autoimun pengancuran sel beta pankreas, bisanya menyebabkan kekurangan insulit
absolut. DM tipe 1 terjadi 5-10% dari keseluruhan kasus DM, terjadinya cepat,
dan berkembang setelah beberapa hari atau beberapa minggu. DM tipe 1 terjadi
sebelum usia 25 tahun pada 95% orang, namun dapat juga terjadi pada usia lain.
Faktor risiko DM tipe 1 adalah jika terdapat riwayat keluarga DM tipe 1,
penyakit celiac dan penyakit endokrin.
Diabetes tipe 2.
Merupakan tipe yang paling sering terjadi,
yaitu 90-95% dari keseluruhan kasus DM. Diabetes tipe 2 dikarakteristikkan
dengan resisten insulin pada jaringan perifer dan kekurangan sekresi insulin
oleh sel beta pankreas. Kebanyakan pasien DM tipe 2 mengalami kelebihan berat
badan, dan kebanyakan adalah orang dewasa. Waktu terjadinya DM tipe 2 lambat,
dan biasanya tetap tidak terdiagnosa bertahun-tahun karena sekitar 50% orang
yang terkena tidak menyadari penyakit mereka. Pasien dengan DM tipe 2 memiliki
sekelompok kelainan yang disebut “sindrom resisten insulin” atau sindrom X yang
terdiri dari hiperglikemia, hipertensi, dislipidemia, obesitas sentral atau
abdominal, dan aterosklerosis.
Diabetes tipe
spesifik lain.
Tipe ini dapat disebabkan oleh kelainan
genetik spesifik terhadap fungsi sel beta dan aksi insulin, juga dapat
disebabkan oleh sindrom genetik lain, seperti sindrom down.
DM gestational.
Yang masuk ke dalam tipe DM gestational adalah
perkembangan DM tipe 1 atau terdiagnosanya DM tipe 2 yang asimtomatik selama
masa kehamilan. Jika wanita tersebut telah terdiagnosa DM sebelum masa
kehamilan, maka hal tersebut tidak termasuk ke dalam tipe ini, tapi disebut
diabetes mellitus pregestational.2
7. Sebutkan Obat-obat antidiabetik oral (hypoglycemic) !
Perawatan primer untuk DM adalah mendapatkan
level glukosa darah mendekati normal dan mencegah komplikasi diabetes. Tujuan
lain adalah pertumbuhan dan perkembangan normal, dan berat badan normal. Diet,
olahraga, kontrol berat badan, dan medikasi merupakan perawatan diabetes utama.
Medikasi primer yang digunakan pada pasien DM
tipe 1 adalah insulin, dimana pasien ini bergantung pada insulin untuk
bertahan. Pasien dengan DM tipe 2 sering mengkonsumsi medikasi oral, walaupun
ada juga yang menggunakan insulin untuk memperbaiki control glikemik. Beberapa
agen oral tersedia untuk merawat DM, dan kebanyakan dari agen ini dikonsumsi
oleh ppasien dengan DM tipe 2.
Tabel Obat Antidiabetk (Hypoglikemik) Oral6
Kelas Obat
|
Dosis harian
|
Dosis perhari
|
Sulfonylureas
(meninggikan sekresi insulin)
|
||
Generasi
pertama
|
||
Chlorpropamide
|
100-500 mg
|
1
|
Acetohexamide
|
1500 mg
|
1
|
Tolazamide
|
100-1000 mg
|
1-2
|
Tolabutamide
|
500-3000 mg
|
2-3
|
Generasi
kedua
|
||
Glipizide
|
5-40 mg
|
1-2
|
Glyburide
|
1.25-20 mg
|
1-2
|
Glimepiride
|
1-8 mg
|
1
|
Biguanides
(mengurangi produksi glukosa hati)
|
||
Metformin
|
1500-25-- mg
|
1-2
|
Glucovance
|
?
|
|
Gamma-Glucosidase
Inhibitor (melambatkan pencernaan karbohidrat)
|
||
Acarbose
|
75-300 mg
|
3
|
Thiazolidinediones
(meninggikan sensitivitas insulin)
|
||
Troglitazone
|
400-600 mg
|
1
|
Rosigitazone
|
4-16 mg
|
2
|
Pioglitazone
|
15-45 mg
|
1
|
8. Sebutkan dan jelaskan komplikasi dan manifestasi oral diabetes melitus !
a.
Komplikasi
Penyebab utama tingginya tingkat morbiditas
dan mortalitas yang berhubungan dengan Diabetes Mellitus (DM) adalah sekelompok
komplikasi mikrovaskular dan makrovaskular yang mempengaruhi beberapa sistem
organ. Orang-orang yang menderita DM memiliki risiko tinggi terhadap kebutaan,
gagal ginjal, infark miokard, stroke, amputasi alat gerak, dan host untuk
kelainan lain.2
Tabel komplikasi Diabetes
Mellitus.2
Daerah
|
Tampilan
|
Mata
|
Retinopati,
katarak, kebutaan
|
Ginjal
|
Nefropati,
gagal ginjal
|
Sistem
Saraf
|
Sensori
: neuropati perifer, neuropati cranial yang mempengaruhi saraf cranial III,
IV, VI, VII
Autonom
: gastroparesis; perubahan detak jantung, ritme, dan disfungsi; hipotensi
postural; neuropati gastrointestinal; atoni kandung kemih; dan impotensi.
|
Mukosa
oral dan Kulit
|
Infeksi
yang tidak biasa, penyembuhan luka yang lambat.
|
Periodonsium
|
Gingivitis
dan penyakit periodontal.
|
Sistem
Kardiovaskular
|
Penyakit
makrovaskular (peningkatan aterosklerosis) yang menyebabkan penyakit vaskular
perifer, penyakit arteri koroner dan penyakit cerebrovaskular, ulcer iskemik,
dan gangren kaki.
|
Komplikasi ini berhubungan dengan
hiperglikemia berkelanjutan yang cevata dramatis dapat mengubah fungsi beberapa
tipe sel dan matriks ekstraselulernya dan karenanya dapat menyebabkan perubahan
struktural dan fungsional pada jaringan yang terkena. Kelainan lain, seperti
hipertensi dan dislipidemia, yang umumnya terlihat pada pasien DM meningkatkan
risiko komplikasi mikrovaskular dan makrovaskular. Komplikasi vaskular
dihasilkan dari aterosklerosis dan mikroangiopati. Peningkatan deposisi lipid
dan pembentukan ateroma terlihat pada pembuluh darah yang besar, bersama dengan
peningkatan penebalan dinding arteri. Proliferasi sel endotel, perubahan
membran basal endotel, dan perubahan pada fungsi sel endotel menyebabkan
kerusakan mikrovaskular. Kontrol glikemi yang lemah adalah faktor risiko utama
untuk komplikasi, namun tidak semua pasien diabetes yang tidak terkontrol dapat
mengembangkan komplikasi.2
b.
Manifestasi Oral7
Terlihat sejumlah perubahan oral pada pasien
DM, termasuk cheilosis, mukosa kering dan pecah-pecah, rasa terbakar pada mulut
dan lidah, berkurangnya saliva, dan perubahan pada flora rongga mulut, dengan
predominan Candida albicans,
Streptococcus hemolytic, dan Staphylococcus. Pada pasien DM tidak terkontrol
juga terjadi peningkatan risiko karies. Bagaimanapun, perubahan ini tidak
selamanya terjadi, tidak spesifik, dan tidak menjadi karakteristik diabetes.
Perubahan ini cenderung terjadi pada pasien DM tidak terkontrol. Pasien dengan
DM terkontrol memiliki respon jaringan yang normal, perkembangan gigi-geligi
yang normal, pertahanan terhadap infeksi yang normal, dan tidak meningkatnya
risiko karies.
Terdapat beberapa pengaruh diabetes terhadap
periodonsium, diantaranya adalah kecenderungan pembesaran gingival, gingival
polip, proliferasi gingival polipoid, pembentukan abses, periodontitis dan gigi
goyang. Perubahan yang sangat tinggi
pada pasien dengan DM tidak terkontrol adalah berkurangnya mekanisme pertahanan
tubuh dan peningkatan risiko terjadi infeksi, yang menyebabkan penyakit yang
merusak periodontal.
Inflamasi gingival yang parah, poket
periodontal yang dalam, kehilangan tulang dengan cepat, dan abses periodontal
sering terjadi pada pasien DM tidak terkontrol dan memiliki kebersihan mulut
yang buruk. Anak-anak dengan diabetes tipe 1 cenderung memiliki kerusakan
disekitar molar pertama dan insisiv daripada di tempat lain, namun kerusakan
ini akan menjadi generalisata saat usia bertambah.
Penelitian terbaru menunjukkan bahwa pasien DM
tidak terkontrol berhubungan dengan peningkatan terjadinya dan keparahan
infeksi, termasuk periodontitis. DM tidak menyebabkan gingivitis atau
periodontitis, namun bukti menunjukkan bahwa Dm mengubah respon jaringan periodontal
terhadap faktor lokal yang mempercepat kehilangan tulang dan memperlambat
penyembuhan pasca operasi.
9. Bagaimana dental management pada pasien diabetes melitus ? Jelaskan !
Penggunaan
Epinefrin. Saat kondisi stress, produksi endogen epinefrin dan cortisol
meningkat. Hormon ini dapat meningkatkan level glukosa darah dan mengganggu kontrol
glikemik. Selama perawatan dental, control nyeri yang adekuat dan pengurangan
stress adalah penting.
Oral
Candidiasis. Infeksi fungi oral dapat terkena pada DM tidak terkontrol dan
bermanifestasi pada pasien dengan hipofungsi saliva. Perawatan infeksi fungi
pada pasien dengan DM sama saha dengan perawatan umum, hanya saja medikasi
topical antifungal harus sugar free.
Jika medikasi topical tidak berhasil setelah 7-10 hari, berikan medikasi
sistemik.
Manajemen
Burning Mouth Syndrome. Pada pasien DM tidak
terkontrol, xerostomia dan candidiasis dapat berkontribusi terhadap gejala yang
berhubngan dengan burning mouth syndrome
(BMS). Untuk mengobati kedua kondisi tersebut, perbaikan kontrol glikemik
dibutuhkan untuk meredakan sensasi terbakar.2
Dokter gigi harus sangat hati-hati saat melakukan bedah pada pasien
diabetes, seperti hal-hal berikut ini.8
a.
Tes screening.
b.
Pengaturan waktu untuk bedah.
c.
Diet.
d.
Rekomendasi pos-operasi.
e.
Adanya infeksi sebelum bedah yang harus
dirawat segera mungkin.
f.
Anestesi lokal.
g.
Pemberian obat lain.
h.
Penyembuhan luka.
i.
Level glukosa darah saat bedah.
j.
Suplai praktek dokter gigi jika terdapat
situasi kegawatdaruratan.
10. The Grinspan Syndrome
Grinspan
syndrome adalah tiga gejala yang terdiri dari lichen planus, hipertensi, dan
diabetes mellitus.5 Penelitian menunjukkan bahwa lichen planus oral
dapat disebabkan secara iatrogenic oleh terapi obat diabetes mellitus dan obat
hipertensi.10 Banyak obat (seperti streptomycin, gold salts,
tetracycline, chloroquine, thiazide diuretics, methyldopa, indomethacin, dll)
dapat menyebabkan reaksi lichenoid, yang secara klinis menunjukkan lichen
planus.5 Penelitian juga menunjukkan bahwa peningkatan insiden keabnormalan
tes toleransi glukosa pada pasien dengan lichen planus, juga peningkatan
insiden lichen planus pada pasien diabetes dibandingkan dengan kontrol sehat.10
Sumber:
1.
Brad
W. Neville, Douglas D. Damm, Carl M. Allen, Jerry E. Bouqout. Oral and Maxillofacial Pathology. 2nd
Edition. Philadelphia : Saunders Company. 2002. P. 728
2.
Martin
S. Greenberg, Michael Glick, Jonathan A. Ship. Burket’s Oral Medicine. 11th Edition. Ontario : BC
Decker Inc. 2008. P. 509, 513-4, 510-2, 514, 518, 324-5, 387-9, 391,
4.
Martin
S. Greenberg, Michael Glick, Jonathan A. Ship. Burket’s Oral Medicine. 10th Edition. Ontario : BC Decker
Inc. P. 566
5.
Pramod
John R. Textbook of Oral Medicine. 2nd
Edition. New Delhi : Jaypee Brothers Medical Publishers Ltd. 2005. P. 184
6.
James
W. Little, Donald A. Falace, Craig S. Miller, Nelson L. Rhodus. Dental Management of the Medically
Compromised Patient. 7th Edition. Missouri : Elsevier. 2007
P.15-6, 50-2, 88-90, 615-629,
670-5
7.
Michael
G. Newman, Henry H. Takei, Perry R. Klokkevold. Carranza’s Clinical Periodontology. Missouri : Saunders Elsevier
Inc. 2012. P. 305-7, 194-226.
8.
Fragiskos
D. Fragiskos. Oral Surgery. Greece :
Springer. 2007. P. 9, 4
9.
William
E. Winter, Maria Rita Signorino. Diabetes
Mellitus Pathophysiology, Etiologies, Complications, Management, and Laboratory
Evaluation. AACC Press. 2002. P. 27-8
10.
Leonid
Poretsky. Principles of Diabetes Mellitus.
2nd Edition. New York : Springer. 2010. P. 468
