Diabetes Mellitus

1.         Sebutkan definisi Diabetes Mellitus !

Diabetes mellitus adalah kelainan metabolisme karbohidrat yang diperkirakan memiliki beberapa penyebab, walaupun penyebab utamanya adalah penurunan produksi insulin atau resisten jaringan tubuh terhadap efek insulin.^1,2 Hasil akhir kelainan ini adalah peningkatan jumlah glukosa darah (hyperglycemia)¹ dan gangguan regulasi metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak.²

2.        Sebutkan dan jelaskan etiologi diabetes mellitus !

Tabel klasifikasi etiologi DM oleh American Diabetes Association (1997).²

Klasifikasi	Karakteristik
DM tipe 1	Destruksi beta sel, biasanya menyebabkan kekurangan insulin absolut. Immune mediated. Idiopatik.
DM tipe 2	Resisten insulin dengan kekurangan insulin relatif.
DM tipe spesifik lain	Kelompok heterogen dengan etiologi didapatkan. Kelainan genetik pada fungsi beta sel. Kelainan genetik pada aksi insulin. Endokrinopati. Induksi obat atau bahan kimia. Infeksi. Bentuk tidak sering dari diabetes immune-mediated. Sindrom genetik lain terkadang berhubungan dengan diabetes.
DM gestational	Setiap tingkat ketahanan glukosa dengan pertama terlihat saat kehamilan.

DM tipe 1.

a.    Kerentanan genetik.

Herediter berperan penting dalam menentukan siapa yang cenderung mengembangkan DM tipe 1. Gen diwariskan dari orang tua biologis ke anaknya. Banyak gen, juga interaksi antar gen, diperkirakan memiliki pengaruh terhadap kecenderungan dan proteksi terhadap DM tipe 1.

b.    Penghancuran autoimun sel beta.

Pada DM tipe 1, sel darah putih yang disebut sel T menyerang dan menghancurkan sel beta. Proses ini bermula sebelum gejala diabetes terjadi dan berlanjut setelah diagnosis. Sering, DM tipe 1 tidak terdiagnosa sampai hampir seluruh sel beta dihancurkan. Pada kasus ini, seseorang memerlukan insulin per hari untuk bertahan.

c.    Faktor lingkungan.

Faktor lingkungan, seperti makanan, virus, dan toksin, dapat berperan dalam perkembangan DM tipe 1, namun peran mereka secara pasti belum diketahui.

d.   Virus dan infeksi.

Virus tidak dapat menyebabkan diabetes karena dirinya sendiri, namun pasien Dm terkadang terdiagnosa dengan DM tipe 1 selama atau setelah infeksi virus, yang menyarankan adanya hubungan antara infeksi dan DM tipe 1.

e.    Cara memberi makan bayi.

Beberapa penelitian mengatakan bahwa faktor makanan dapat meningkatkan atau menurunkan risiko berkembangnya diabetes tipe 1. Contoh, bayi yang diberi ASI dan menerima vitamin D dapat menurunkan risiko berkembangnya diabetes tipe 1.

DM tipe 2.

a.       Kerentanan genetik.

Gen berperan penting dalam kerentanan diabetes tipe 2. Memiliki gen tertentu atau kombinasi gen dapat meningkatkan atau menurunkan risiko seseorang untuk mengembangkan penyakit ini.

b.      Obesitas dan tidak aktif secara fisik.

Tidak aktif secara fisik dan obesitas sangat berhubungan dengan perkembangan diabetes tipe 2. Ketidakseimbangan antara pemasukan kalori dan aktifitas fisik dapat menyebabkan obesitas, yang menyebabkan resisten insulin dan sering terjadi pada pasien DM tipe 2.

c.       Resisten insulin.

Resisten insulin merupakan kondisi yang sering terjadi pada orang-orang yang kelebihan berat badan atau obesitas, memiliki lemak abdomen yang berlebihan, dan tidak aktif secara fisik. Sel otot, lemak, dan hati berhenti merespon dengan baik terhadap insulin, memaksa pankreas untuk mengkompensasinya dengan memproduksi insulin secara berlebihan. Ketika produksi insulin terputus karena disfungsi sel beta, tingkat glukosa meningkat, menyebabkan prediabetes atau diabetes.

d.      Produksi glukosa oleh hati yang abnormal.

Pada beberapa orang yang memiliki diabetes, peningkatan produksi glukosa oleh hati juga berkontribusi terhadap tingkat glukosa darah yang tinggi.

e.       Peran insulin dan glukagon pada regulasi gula darah normal.

Tubuh orang yang sehat menjaga tingkat glukosa darah pada taraf normal melalui beberapa mekanisme kompleks. Insulin dan glucagon, dua hormone yang dibuat di pankreas, membantu meregulasi tingkat glukosa darah.

f.       Sindrom metabolik.

Sindrom metabolic, sering disebut sindrom resisten insulin, merujuk pada sekelompok kondisi yang sering terjadi pada orang yang resisten terhadap insulin, termasuk tingkat glukosa darah yang lebih tinggi dari normal, meningkatnya ukuran pinggang karena lemak abdominal yang berlebihan, tekanan darah tinggi, tingkat kolesterol dan trigliserid yang tinggi pada darah.

g.      Sinyal sel dan regulasi sel.

Komunikasi sinyal melalui jalur sinyal molekul jaringan yang kompleks. Contoh, pada permukaan sel, molekul reseptor insulin menangkap atai mengikat, molekul insulin bersirkulasi  pada darah.

h.      Disfungsi sel beta.

Peneliti berpikir bahwa disfungsi sel beta merupakan konstributor utama DM tipe 2. Gangguan pada sel beta dapat menyebabkan pola abnormal pelepasan insulin. Juga, sel beta dapat rusak karena tingginya glukosa darah, kondisi yang disebut toksisitas glukosa.

DM tipe spesifik lain.

a.       Mutasi genetic yang mengenai sel beta, insulin, dan aksi insulin.

Beberapa bentuk diabetes yang tidak sering terjadi, disebut diabetes monogenic disebabkan karena mutasi, atau perubahan pada gen single.

b.      Penyakit genetic lain.

DM terjadi pada pasien sindrom down, sindrom Klinefelter, dan sindrom Turner dengan prevalensi yang lebih tinggi daripada populasi normal.

c.       Kerusakan terhadap atau pengambilan pankreas.

Pankreatitis, kanker, dan trauma dapat membahayakan sel beta pankreas atau mengganggu produksi insulin, dan menyebabkan diabetes.

d.      Penyakit endokrin.

Penyakin endokrin mempengaruhi organ yang memproduksi hormone. Sindrom cushing dan acromegaly adalah contoh kelainan hormonal yang dapat menyebabkan prediabetes atau diabetes karena menginduksi resisten insulin.

e.       Kelainan autoimun.

Kelainan jarang yang dikarakteristikkan dengan anribodi yang mengganggu aksi insulin dapat menyebakan diabetes.

f.       Medikasi dan toksin kimia.

Beberapa obat-obatam, seperti asam nikotinik dan diuretic tertentu, obat anti-kejang, obat psikiatri, dan obat HIV, dapat mengganggu sel beta atan aksi insulin.

g.      Lipodistropi.

Merupakan kondisi dimana jaringan lemak hilang atau didistribusikan kembali ke tubuh.

DM gestational.

a.       Resisten insulin dan disfungsi sel beta.

Hormon yang diproduksi oleh plasenta dan faktor yang berhubungan dengan kehamilan lainnya berkontribusi terhadap resistensi insulin, yang terjadi pada setiap wanita selama masa akhir kehamilan.

b.      Riwayat keluarga.

Memili riwayat keluarga terkena diabetes juga merupakan faktor risiko diabetes gestational, menunjukkan bahwa gen berperan pada perkembangannya.

c.       Risiko DM tipe 2 yang akan datang.

Karena hormone wanita biasanya kembali ke level normal segera setelah melahirkan, diabetes gestational menghilang pada sebagian besar wanita setelah melahirkan. Namun juga dapat  mengembangkan DM pada kehamilan yang akan datang.³

3.         Sebutkan dan jelaskan tanda dan gejala klinis diabetes melitus !

Orang-orang dengan diabetes yang tidak terdiagnosa dapat menunjukkan beberapa tanda dan gejala seperti berikut.⁴

·      Polidipsia (sering haus).

·      Poliuria (sering mengeluarkan urin).

·      Polifagia (sering lapar).

·      Turun berat badan yang tidak diketahui sebabnya.

·      Perubahan pada penglihatan.

·      Lemah, malaise.

·      Iritasi.

·      Nausea.

·      Mulut kering.

·      Ketoacidosis. Hal ini biasanya berkaitan dengan hiperglikemia parah dan terjadi terutama pada DM tipe 1.

Diagnosis diabetes berdasarkan adanya tanda dan gejala klinis, bersamaan dengan hasil laboratorium spesifik.

4.         Mengapa dapat terjadi polydipsia, polyphagia, polyuria, dan penurunan berat badan pada pasien diabetes melitus ?

Polydipsia terjadi karena proses filtrasi pada ginjal normal merupakan proses difusi yaitu filtrasi zat dari tekanan yang rendah ke tekanan yang tinggi. Pada penderita DM, glukosa dalam darah yang tinggi menyebabkan kepekatan glukosa dalam pembuluh darah sehingga proses filtrasi ginjal berubah menjadi osmosis (filtrasi zat dari tekanan tinggi ke tekanan rendah). Akibatnya, air yang ada di pembuluh darah terambil oleh ginjal sehingga pembuluh darah menjadi kekurangan air yang menyebabkan penderita menjadi cepat haus.

Polyphagia terjadi karena glukosa jika masuk ke dalam tubuh akan diubah menjadi glikogen dengan bantuan insulin dan disimpan dalam hati sebagai cadangan energi. Pada penderita diabetes, glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel target dan berubah menjadi glikogen untuk disimpan di dalam hati sebagai cadangan energi karena, insulin yang dihasilkan pancreas tidak dapat bekerja atau insulin dapat bekerja tetapi bekerjanya lambat. Oleh karena itu, tidak ada intake glukosa yang masuk sehingga penderita DM merasa cepat lapar dan lemas.

Polyuria terjadi karena pada penderita DM, akibat insulin yang tidak mampu mengubah glukosa menjadi glikogen, kadar glukosa dalam darah menjadi tinggi. Keadaan ini dapat menyebabkan hiperfiltrasi pada ginjal sehingga kecepatan filtrasi ginjal juga meningkat. Akibatnya, glukosa dan Natrium yang diserap ginjal menjadi berlebihan sehingga urine yang dihasilkan banyak dan membuat penderita menjadi cepat buang air kecil.

5.       Sebutkan kriteria diagnosis diabetes melitus menurut American Diabetes Association (ADA) !

Diagnosis DM berdasarkan temuan laboratorium spesifik, juga dengan adanya tanda dan gejala klinis. Pengarahan diagnosis termasuk level glukosa puasa dan level glukosa biasa (tidak puasa), dengan penggunaan tes toleransi oral glukosa yang dibatasi. Analisis urin tidak lagi digunakan untuk mendiagnosis pasien.

Tabel Kriteria Diagnosis DM²

	Normal	Impaired Fasting Glucose	Diabetes Mellitus
Glukosa puasa	< 110 mg/dL	110-126 mg/dL	≥ 126 mg/dL
Glukosa 2 jam post pandrial	< 140 mg/dL	140-200 mg/dL	≥ 200 mg/dL

*kriteria ini dikonfirmasi dengan tes berulang pada hari yang berbeda.

*puasa = tidak ada mengkonsumsi kalori untuk paling sedikit 8 jam.

6.         Sebutkan klasifikasi diabetes menurut ADA !

Pada awal 1995 ADA berusaha untuk memperbarui dan merevisi definisi dan klasifikasi DM. Kemudian ADA bekerjasama dengan WHO dalam proses revisi ini. Klasifikasi baru ADA pada tahun 1997 membagi diabetes ke dalam empat kategori, yaitu:⁵

·         Diabetes tipe 1.

·         Diabetes tipe 2.

·         Diabetes tipe spesifik lain.

·         DM gestational.

Diabetes tipe 1.

Diabetes tipe 1 dikarakteristikkan dengan autoimun pengancuran sel beta pankreas, bisanya menyebabkan kekurangan insulit absolut. DM tipe 1 terjadi 5-10% dari keseluruhan kasus DM, terjadinya cepat, dan berkembang setelah beberapa hari atau beberapa minggu. DM tipe 1 terjadi sebelum usia 25 tahun pada 95% orang, namun dapat juga terjadi pada usia lain. Faktor risiko DM tipe 1 adalah jika terdapat riwayat keluarga DM tipe 1, penyakit celiac dan penyakit endokrin.

Diabetes tipe 2.

Merupakan tipe yang paling sering terjadi, yaitu 90-95% dari keseluruhan kasus DM. Diabetes tipe 2 dikarakteristikkan dengan resisten insulin pada jaringan perifer dan kekurangan sekresi insulin oleh sel beta pankreas. Kebanyakan pasien DM tipe 2 mengalami kelebihan berat badan, dan kebanyakan adalah orang dewasa. Waktu terjadinya DM tipe 2 lambat, dan biasanya tetap tidak terdiagnosa bertahun-tahun karena sekitar 50% orang yang terkena tidak menyadari penyakit mereka. Pasien dengan DM tipe 2 memiliki sekelompok kelainan yang disebut “sindrom resisten insulin” atau sindrom X yang terdiri dari hiperglikemia, hipertensi, dislipidemia, obesitas sentral atau abdominal, dan aterosklerosis.

Diabetes tipe spesifik lain.

Tipe ini dapat disebabkan oleh kelainan genetik spesifik terhadap fungsi sel beta dan aksi insulin, juga dapat disebabkan oleh sindrom genetik lain, seperti sindrom down.

DM gestational.

Yang masuk ke dalam tipe DM gestational adalah perkembangan DM tipe 1 atau terdiagnosanya DM tipe 2 yang asimtomatik selama masa kehamilan. Jika wanita tersebut telah terdiagnosa DM sebelum masa kehamilan, maka hal tersebut tidak termasuk ke dalam tipe ini, tapi disebut diabetes mellitus pregestational.²

7.         Sebutkan Obat-obat antidiabetik oral (hypoglycemic) !

Perawatan primer untuk DM adalah mendapatkan level glukosa darah mendekati normal dan mencegah komplikasi diabetes. Tujuan lain adalah pertumbuhan dan perkembangan normal, dan berat badan normal. Diet, olahraga, kontrol berat badan, dan medikasi merupakan perawatan diabetes utama.

Medikasi primer yang digunakan pada pasien DM tipe 1 adalah insulin, dimana pasien ini bergantung pada insulin untuk bertahan. Pasien dengan DM tipe 2 sering mengkonsumsi medikasi oral, walaupun ada juga yang menggunakan insulin untuk memperbaiki control glikemik. Beberapa agen oral tersedia untuk merawat DM, dan kebanyakan dari agen ini dikonsumsi oleh ppasien dengan DM tipe 2.

Tabel Obat Antidiabetk (Hypoglikemik) Oral⁶

Kelas Obat	Dosis harian	Dosis perhari
Sulfonylureas (meninggikan sekresi insulin)
Generasi pertama
Chlorpropamide	100-500 mg	1
Acetohexamide	1500 mg	1
Tolazamide	100-1000 mg	1-2
Tolabutamide	500-3000 mg	2-3
Generasi kedua
Glipizide	5-40 mg	1-2
Glyburide	1.25-20 mg	1-2
Glimepiride	1-8 mg	1
Biguanides (mengurangi produksi glukosa hati)
Metformin	1500-25-- mg	1-2
Glucovance	?
Gamma-Glucosidase Inhibitor (melambatkan pencernaan karbohidrat)
Acarbose	75-300 mg	3
Thiazolidinediones (meninggikan sensitivitas insulin)
Troglitazone	400-600 mg	1
Rosigitazone	4-16 mg	2
Pioglitazone	15-45 mg	1

8.         Sebutkan dan jelaskan komplikasi dan manifestasi oral diabetes melitus !

a.         Komplikasi

Penyebab utama tingginya tingkat morbiditas dan mortalitas yang berhubungan dengan Diabetes Mellitus (DM) adalah sekelompok komplikasi mikrovaskular dan makrovaskular yang mempengaruhi beberapa sistem organ. Orang-orang yang menderita DM memiliki risiko tinggi terhadap kebutaan, gagal ginjal, infark miokard, stroke, amputasi alat gerak, dan host untuk kelainan lain.²

Tabel komplikasi Diabetes Mellitus.²

Daerah	Tampilan
Mata	Retinopati, katarak, kebutaan
Ginjal	Nefropati, gagal ginjal
Sistem Saraf	Sensori : neuropati perifer, neuropati cranial yang mempengaruhi saraf cranial III, IV, VI, VII Autonom : gastroparesis; perubahan detak jantung, ritme, dan disfungsi; hipotensi postural; neuropati gastrointestinal; atoni kandung kemih; dan impotensi.
Mukosa oral dan Kulit	Infeksi yang tidak biasa, penyembuhan luka yang lambat.
Periodonsium	Gingivitis dan penyakit periodontal.
Sistem Kardiovaskular	Penyakit makrovaskular (peningkatan aterosklerosis) yang menyebabkan penyakit vaskular perifer, penyakit arteri koroner dan penyakit cerebrovaskular, ulcer iskemik, dan gangren kaki.

Komplikasi ini berhubungan dengan hiperglikemia berkelanjutan yang cevata dramatis dapat mengubah fungsi beberapa tipe sel dan matriks ekstraselulernya dan karenanya dapat menyebabkan perubahan struktural dan fungsional pada jaringan yang terkena. Kelainan lain, seperti hipertensi dan dislipidemia, yang umumnya terlihat pada pasien DM meningkatkan risiko komplikasi mikrovaskular dan makrovaskular. Komplikasi vaskular dihasilkan dari aterosklerosis dan mikroangiopati. Peningkatan deposisi lipid dan pembentukan ateroma terlihat pada pembuluh darah yang besar, bersama dengan peningkatan penebalan dinding arteri. Proliferasi sel endotel, perubahan membran basal endotel, dan perubahan pada fungsi sel endotel menyebabkan kerusakan mikrovaskular. Kontrol glikemi yang lemah adalah faktor risiko utama untuk komplikasi, namun tidak semua pasien diabetes yang tidak terkontrol dapat mengembangkan komplikasi.²

b.        Manifestasi Oral⁷

Terlihat sejumlah perubahan oral pada pasien DM, termasuk cheilosis, mukosa kering dan pecah-pecah, rasa terbakar pada mulut dan lidah, berkurangnya saliva, dan perubahan pada flora rongga mulut, dengan predominan Candida albicans, Streptococcus hemolytic, dan Staphylococcus. Pada pasien DM tidak terkontrol juga terjadi peningkatan risiko karies. Bagaimanapun, perubahan ini tidak selamanya terjadi, tidak spesifik, dan tidak menjadi karakteristik diabetes. Perubahan ini cenderung terjadi pada pasien DM tidak terkontrol. Pasien dengan DM terkontrol memiliki respon jaringan yang normal, perkembangan gigi-geligi yang normal, pertahanan terhadap infeksi yang normal, dan tidak meningkatnya risiko karies.

Terdapat beberapa pengaruh diabetes terhadap periodonsium, diantaranya adalah kecenderungan pembesaran gingival, gingival polip, proliferasi gingival polipoid, pembentukan abses, periodontitis dan gigi goyang.  Perubahan yang sangat tinggi pada pasien dengan DM tidak terkontrol adalah berkurangnya mekanisme pertahanan tubuh dan peningkatan risiko terjadi infeksi, yang menyebabkan penyakit yang merusak periodontal.

Inflamasi gingival yang parah, poket periodontal yang dalam, kehilangan tulang dengan cepat, dan abses periodontal sering terjadi pada pasien DM tidak terkontrol dan memiliki kebersihan mulut yang buruk. Anak-anak dengan diabetes tipe 1 cenderung memiliki kerusakan disekitar molar pertama dan insisiv daripada di tempat lain, namun kerusakan ini akan menjadi generalisata saat usia bertambah.

Penelitian terbaru menunjukkan bahwa pasien DM tidak terkontrol berhubungan dengan peningkatan terjadinya dan keparahan infeksi, termasuk periodontitis. DM tidak menyebabkan gingivitis atau periodontitis, namun bukti menunjukkan bahwa Dm mengubah respon jaringan periodontal terhadap faktor lokal yang mempercepat kehilangan tulang dan memperlambat penyembuhan pasca operasi.

9.         Bagaimana dental management pada pasien diabetes melitus ? Jelaskan !

Penggunaan Epinefrin. Saat kondisi stress, produksi endogen epinefrin dan cortisol meningkat. Hormon ini dapat meningkatkan level glukosa darah dan mengganggu kontrol glikemik. Selama perawatan dental, control nyeri yang adekuat dan pengurangan stress adalah penting.

Oral Candidiasis. Infeksi fungi oral dapat terkena pada DM tidak terkontrol dan bermanifestasi pada pasien dengan hipofungsi saliva. Perawatan infeksi fungi pada pasien dengan DM sama saha dengan perawatan umum, hanya saja medikasi topical antifungal harus sugar free. Jika medikasi topical tidak berhasil setelah 7-10 hari, berikan medikasi sistemik.

Manajemen Burning Mouth Syndrome. Pada pasien DM tidak terkontrol, xerostomia dan candidiasis dapat berkontribusi terhadap gejala yang berhubngan dengan burning mouth syndrome (BMS). Untuk mengobati kedua kondisi tersebut, perbaikan kontrol glikemik dibutuhkan untuk meredakan sensasi terbakar.²

Dokter gigi harus sangat hati-hati saat melakukan bedah pada pasien diabetes, seperti hal-hal berikut ini.⁸

a.       Tes screening.

b.      Pengaturan waktu untuk bedah.

c.       Diet.

d.      Rekomendasi pos-operasi.

e.       Adanya infeksi sebelum bedah yang harus dirawat segera mungkin.

f.       Anestesi lokal.

g.      Pemberian obat lain.

h.      Penyembuhan luka.

i.        Level glukosa darah saat bedah.

j.        Suplai praktek dokter gigi jika terdapat situasi kegawatdaruratan.

10.     The Grinspan Syndrome

Grinspan syndrome adalah tiga gejala yang terdiri dari lichen planus, hipertensi, dan diabetes mellitus.⁵ Penelitian menunjukkan bahwa lichen planus oral dapat disebabkan secara iatrogenic oleh terapi obat diabetes mellitus dan obat hipertensi.¹⁰ Banyak obat (seperti streptomycin, gold salts, tetracycline, chloroquine, thiazide diuretics, methyldopa, indomethacin, dll) dapat menyebabkan reaksi lichenoid, yang secara klinis menunjukkan lichen planus.⁵ Penelitian juga menunjukkan bahwa peningkatan insiden keabnormalan tes toleransi glukosa pada pasien dengan lichen planus, juga peningkatan insiden lichen planus pada pasien diabetes dibandingkan dengan kontrol sehat.¹⁰

^Sumber:

1.         Brad W. Neville, Douglas D. Damm, Carl M. Allen, Jerry E. Bouqout. Oral and Maxillofacial Pathology. 2^nd Edition. Philadelphia : Saunders Company. 2002. P. 728

2.         Martin S. Greenberg, Michael Glick, Jonathan A. Ship. Burket’s Oral Medicine. 11^th Edition. Ontario : BC Decker Inc. 2008. P. 509, 513-4, 510-2, 514, 518, 324-5, 387-9, 391,

3.         http://diabetes.niddk.nih.gov/dm/pubs/causes/ diakses pada 23-03-2014; 12:20 AM

4.         Martin S. Greenberg, Michael Glick, Jonathan A. Ship. Burket’s Oral Medicine. 10^th Edition. Ontario : BC Decker Inc. P. 566

5.         Pramod John R. Textbook of Oral Medicine. 2^nd Edition. New Delhi : Jaypee Brothers Medical Publishers Ltd. 2005. P. 184

6.         James W. Little, Donald A. Falace, Craig S. Miller, Nelson L. Rhodus. Dental Management of the Medically Compromised Patient. 7^th Edition. Missouri : Elsevier. 2007 P.15-6, 50-2, 88-90, 615-629, 670-5

7.         Michael G. Newman, Henry H. Takei, Perry R. Klokkevold. Carranza’s Clinical Periodontology. Missouri : Saunders Elsevier Inc. 2012. P. 305-7, 194-226.

8.         Fragiskos D. Fragiskos. Oral Surgery. Greece : Springer. 2007. P. 9, 4

9.         William E. Winter, Maria Rita Signorino. Diabetes Mellitus Pathophysiology, Etiologies, Complications, Management, and Laboratory Evaluation. AACC Press. 2002. P. 27-8

10.     Leonid Poretsky. Principles of Diabetes Mellitus. 2^nd Edition. New York : Springer. 2010. P. 468