Faktor Yang Mempengaruhi Perilaku Anak Pada Perawatan Dental

Klingberg dan Broberg, melaporkan bahwasanya ketakutan dental/kecemasan dental dan masalah manajemen perilaku dental merupakan hal yang sering terjadi pada pasien pedodontik. Ada beberapa hal yang mempengaruhi perilaku anak pada perawatan dental, hal tersebut adalah sebagai berikut.

  1.      Kecemasan Orang Tua.

Dengan beberapa pengecualian, penilitian menunjukkan adanya hubungan yang signifikan antara kecemasan orang tua dan perilaku kekooperatifan anak pada kunjungan pertama ke dokter gigi. Kecemasan yang tinggi pada salah satu orang tua cenderung mempengaruhi perilaku anak mereka secara negatif. Efek seperti ini paling sering terjadi pada anak usia dibawah 4 tahun, hal ini dapat dikarenakan pada usia tersebut hubungan orang tua dan anak sangat dekat.

  2.      Pengalaman Medis.

Terdapat pendapat umum, bahwasanya anak yang memiliki pengalaman medis yang positif akan lebih kooperatif dengan dokter gigi. Kualitas emosional dari kunjungan sebelumnya lebih berpengaruh daripada jumlah kunjungan terhadap kekooperatifan anak. Penelitian juga menunjukkan anak yang sebelumnya memiliki pengalaman operasi akan berpengaruh terhadap perilakunya pada kunjungan pertama ke dokter gigi.

  3.      Kesadaran Terhadap Masalah Dental.

Beberapa anak yang mengunjungi dokter gigi mungkin mengetahui bahwa ia memiliki masalah dental. Masalah tersebut dapat serius maupun masalah ringan. Namun,anak-anak yang mengetahui bahwa ia memiliki masalah dental akan cenderung memiliki perilaku negatif pada kunjungan pertama ke dokter gigi. Hal seperti ini menjadi pertimbangan bagi dokter gigi untuk lebih memotivasi orang tua tentang perawatan dental awal di rumah, sebelum terjadi masalah dental.

Sumber : Jeffrey A. Dean, David R. Avery, Ralph E. McDonald. Dentistry for the Child and Adolescent. 9^th Ed. St.Louis : Mosby Elsevier. 2011. P.30

Jan Lindhe, Niklaus P. Lang, Thorkild Karring : Clinical Periodontology and Implant Dentistry, 5th Edition.

The fifth edition of Clinical Periodontology and Implant Dentistry brings to its readers another iteration of the unrivalled, unparalleled work on the specialty of periodontics. The editors have brought together contributions from experts all over the world to provide the reader with a comprehensive, cohesive text that fuses scholarship and science with clinical instruction and pragmatism. With an increase in length of approximately 25% and 15 new chapters, the new edition of Clinical Periodontology and Implant Dentistry runs the gamut of sub-disciplines and topics within periodontics and implant dentistry, supporting an intellectually and internationally inclusive approach.

To download jan lindhe : clinical periodontology and implant denstistry, 5th edition, please click here.

Carranza : Clinical Periodontology, 11th Edition

This book additionally discusses the shut connection between oral health and systemic disease. A brand new Professional Consult website consists of the entire, absolutely searchable contents of the book, and takes studying to a complete new stage with content updates, movies, a drug database, and far more. Protection of the latest advances includes the emerging hyperlink between periodontal disease and systemic health. Full-shade illustrations depict the newest developments in surgical technology.
Comprehensive coverage describes all aspects of periodontics in a single volume, together with periodontal pathology, the etiology of periodontal ailments, the relationship between periodontal disease and systemic health, remedy of periodontal illnesses, oral implantology, supportive therapy, and ethics, legal, and sensible matters.

To download this Carranza's Clinical Periodontology, 9th Ed, please click here.

McDonald : Dentistry for the Child and Adolescent

A leading text in pediatric dentistry, McDonald and Avery’s Dentistry for the Child and Adolescent provides expert, complete coverage of oral care for infants, children, and teenagers. All the latest diagnostic and treatment recommendations are included! Comprehensive discussions are provided on pediatric examination, development, morphology, eruption of the teeth, and dental caries. This edition helps you improve patient outcomes with up-to-date coverage of restorative materials, cosmetic tooth whitening, care of anxious patients, and sedation techniques for children.
A new Pediatric Oral Surgery chapter discusses the latest developments in office-based pediatric oral surgery, along with head and neck infections and medical conditions in the pediatric patient. Emphasis is added to preventive care and to treatment of the medically compromised patient. An Evolve website includes case studies, an image library, links to ADEA, ADA, and CDC reports on pediatric dentistry, and other web links

If you want to download McDonald and Avery's Dentistry for the Child and Adolescent, please click here.

Definisi dan Etiologi Trauma from Occlusion

  1.      Definisi

Stillman (1917) mendefinisikan trauma from occlusion  sebagai “kondisi dimana injuri dihasilkan pada struktur pendukung gigi saat melakukan aksi menutup rahang”.

WHO (1978) mendefinisikan trauma from occlusion sebagai “kerusakan pada periodonsium yang disebabkan oleh tekanan pada gigi yang dihasilkan baik secara langsung maupun tidak langsung oleh gigi pada rahang yang berlawanan”.

Pada “Glossary of Periodontic Terms” (American Academy of Periodontology 1986), trauma from occlusion didefinisikan sebagai “injuri terhadap attachment apparatus sebagai hasil dari tekanan oklusal yang berlebih”.¹

  2.      Etiologi

1.Perubahan pada tekanan oklusal

·      Besarnya tekanan oklusi meningkat sehingga pelebaran ruang periodontal,    peningkatan jumlah dan labar serat ligament periodontal, dan peningkat densitas tulang alveolar.

·      Perubahan arah tekanan oklusi dapat mengakibatkan reorientasi tekanan dalam periodonsium sehingga serat ligament periodontal utama diatur sedemikian rupa untuk mengkomodasi tekanan oklusi sepanjang sumbu utama gigi.

·      Durasi tekanan oklusi tekanan konstan pada tulang lebih berefek negative dibandingkan tekanan intermiten.

·   Frekuensi tekanan oklusi semakin banyak frekuensi tekanan intermiten, semakin besar injuri terhadap jaringan periodonsium.

      2.Berkurangnya kemampuan jaringan periodonsium uantuk menerima tekanan oklusi.²

Sumber :

1. Jan Lindhe, Niklaus P. Lang, Thorkild Karring. Clinical Periodontology and Implant Dentistry. 5^th Ed. UK : Blackwell Munksgaard. P.349

2.    Newman, M.G., Takei, H.H., Carranza, F.A. Carranza’s Clinical Periodontology, 10^th Ed. WB. Saunders Co. St. Louis. 2006. P. 468.

Imunopatogenesis Abses

Abses adalah kumpulan pus yang biasanya disebabkan oleh infeksi bakteri. Pus yang ada di dalam abses terdiri dari bakteri, produk bakteri, sel inflamasi, produk kerusakan jaringan, dan serum. Jadi, abses merupakan reaksi pertahanan dari jaringan untuk mencegah penyebaran material infeksi ke bagian lain di tubuh. Abses periodontal merupakan infeksi bernanah pada jaringan di sekitar poket periodontal yang dapat menyebabkan kerusakan ligament periodontal dan kerusakan tulang alveolar.

Setelah terjadinya invasi bakteri ke jaringan di sekitar dinding poket, maka akan terjadi vasodilatasi pembuluh darah setempat, kenaikan permeabilitas kapiler disertai kebocoran cairan-cairan yang banyak kedalam ruang intersisial, seringkali diikuti dengan pembekuan cairan dalam ruang intersisial yang disebabkan oleh fibrinogen dan protein lainnya yang bocor dari kapiler darah dalam jumlah berlebihan. Migrasi sejumlah besar granulosit dan monosit ke jaringan dan pembengkakan sel jaringan.

Senyawa kimia yang berupa toksin bakteri, produk degeneratif dari jaringan meradang, produk-produk komplemen dan beberapa produk yang disebabkan oleh pembekuan plasma darah dalam area radang mengubah permukaan bagian dalam endotel kapiler, menyebabkan netrofil melekat pada dinding kapiler pada area radang (marginasi). Selanjutnya, karena senyawa kimia tersebut pula maka endotel akan memisah dan terbuka sehingga memungkinkan netrofil melewatinya (dengan cara diapedesis). Setelah netrofil menuju jaringan cedera kemudian memfagositosis bakteri, maka netrofil akan mati. Dalam beberapa menit setelah peradangan, makrofag telah terdapat dalam jaringan dan segera memulai kerja fagositiknya.

Setelah beberapa hari dalam jaringan meradang akan terdapat rongga yang mengandung berbagai jaringan nekrotik, netrofil mati, makrofag mati, dan cairan jaringan. Campuran ini biasanya disebut nanah (eksudat). Pencairan jaringan nekrotik dipercepat karena leukosit yang mati melepaskan suatu enzim proteolitik, yaitu tripsin.

Pencairan jaringan ini memudahkan pengangkutan sisa-sisa jaringan yang mati sehingga memudahkan penyembuhan setelah proses infeksi dapat ditekan. Cairan eksudat akan mengalami proses autolysis dan diarbsorbsi ke dalam jaringan sekitar hingga seluruh proses kerusakan jaringan itu hilang.

Sumber : Jan Lindhe, Niklaus P. Lang, Thorkild Karring. Clinical Periodontology and Implant Dentistry. 5^th Ed. Blackwell Publishing. 2008. P. 497-8

Gambaran Klinis Periodontitis Agresif

Periodontitis agresif berbeda dari periodontitis kronis utamanya karena (1) kecepatan perkembangan penyakit yang terlihat pada individu yang sehat, (2) tidak banyaknya akumulasi plak dan kalkulus, (3) adanya riwayat keluarga terhadap penyakit agresif. Periodontitis agresif biasanya terjadi pada individu muda pada usia pubertas dan dapat terlihat juga pada dekade kedua dan ketiga kehidupan. Penyakit ini dapat lokalisata atau generalisata.

   A.    Periodontitis Agresif Lokalisata

Periodontitis agresif lokalisata biasanya terjadi pada usia pubertas. Secara klinis, periodontitis agresif lokalisata dikarakteristikkan memiliki “lokalisata pada molar pertama/insisivus dengan kehilangan perlekatan interproksimal” pada paling sedikit dua gigi permanen, yang salah satunya adalah gigi molar pertama”.

Ciri khas periodontitis agresif lokalisata adah kurangnya inflamasi klinis meskipun terdapat poket periodontal yang dalam dan kehilangan tulang yang cepat. Pada banyak kasus, jumlah plak pada gigi yang terlibat minimal, yang tampak tidak seimbang dengan jumlah kerusakan periodontal yang ada.

Plak yang ada membentuk biofilm tipis di gigi dan jarang bermineralisasi untuk membentuk kalkulus. Walaupun jumlah plak terbatas, namun terdapat peningkatan jumlah A. actinomycetemcomitans, dan pada beberapa pasien, Porphyromonas gingivalis.

Seperti namanya, periodontitis agresif lokalisata berkembang cepat. Bukti menunjukkan bahwa kecepatan kehilangan tulang sekitar tiga sampai empat kali lebih cepat dibandingkan pada periodontitis kronis. Gambaran klinis lain dari periodontitis agresif lokalisata adalah (1) migrasi distolabial pada insisivus maksila dengan dilanjutkan pembentukan diastema, (2) meningkatnya mobility pada insisivus dan molar pertama maksila dan mandibula, (3) sensitivitas pada permukaan akar yang terpapar stimulus termal dan taktil, dan (4) nyeri yang dalam, tumpul dan menyebar selama mastikasi, mungkin disebabkan oleh iritasi pada struktur pendukung oleh gigi yang goyang dan impaksi makanan.

         Periodontitis agresif lokalisata pada perempuan berkulit hitam berusia 15 tahun yang memiliki kembaran dengan penyakit yang sama. Gambaran klinis memperlihatkan plak dan inflamasi yang minimal.

   B.     Periodontitis Agresif Generalisata

Periodontitis agresif lokalisata biasanya terjadi pada usia dibawah 30 tahun, namun juga terjadi pada pasien lebih tua. Bukti menunjukkan bahwa pasien periodontitis agresif generalisata memproduksi respon antibody yang lemah terhadap patogen. Secara klinis, periodontitis agresif generalisata dikarakteristikkan dengan “kehilangan perlekatan interproksimal generalisata yang melibatkan paling sedikit tiga gigi permanen selain molar pertama dan insisivus”. Kerusakan terjadi secara episodic, dengan periode kerusakan yang cepat dan diikuti dengan masa terhenti untuk waktu tertentu (minggu, bulan, atau tahun).

Pasien periodontitis agresif generalisata memiliki jumlah plak yang sedikit pada gigi yang terlibat. Secara kuantitatif, jumlah plak terlihat tidak sebanding dengan jumlah kerusakan periodontal. Secara kualitatif, P. gingivalis, A. actinomycetemcomitans, dan Tannerella forsythia sering ditemukan pada plak yang ada. Terdapat dua respon jaringan gingival yang ditemukan pada kasus periodontitis agresig generalisata. Pertama adalah parah, jaringan terinflamasi akut, sering berproliferasi, ulserasi, dan berwarna merah api. Dapat terjadi perdarahan secara spontan atau dengan stimulus ringan. Supurasi dapat menjadi tampilan penting. Respon jaringan ini dipercaya tampak pada tahap destruktif, dimana tejadi kehilangan perlekatan dan kehilangan tulang yang aktif.

Pada kasus lain jaringan gingival dapat terlihat pink, bebas inflamasi, dan biasanya terdapat stippling, walaupun stippling dapat tidak ada. Bagaimanapun, poket yang dalam dapat terdeteksi ketika probing meskipun gambaran klinis tampak ringan. Page dan Schroeder percaya bahwa respon jaringan ini berlangsung selama masa terhenti dimana tingkat tulang masih stabil.

Beberapa pasien dengan periodontitis agresif generalisata dapat memiliki manifestasi sistemik, seperti kehilangan berat badan, depresi, dan malaise.

Periodontitis agresif generalisata parah pada pria berkulit hitam 22 tahun dengan riwayat keluarga kehilangan tulang yang awal karena penyakit periodontal. Gambaran klinis mem[erlihatkan plak dan inflamasi yang minimal.